三问颅内动脉狭窄

一、颅内动脉狭窄是什么？

颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内血管直径变小，最常见的原因为颅内动脉粥样硬化（ICAD）。按狭窄程度可分为0-50%（轻度），50-70%（中度），70%以上（重度），而一般人工判断以狭窄率超过20-30%为标准。

颅内动脉粥样硬化性狭窄（ICAS）是全球范围内导致卒中发生的主要原因之一，ICAD与ICAS基本等同。在中国，30％～50％脑卒中和50％以上的短暂性脑缺血发作（TIA）存在症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（lCAS）。约10%～29%的脑缺血事件是由颅内动脉粥样硬化引起的。在亚洲人群中其发病率最高，中国发病率为20%～46%。我国60-70岁的人群中，严重ICAS的发生率至少为30%；而在80-90岁的人群中，ICAS的发生率达50%。

颅内动脉粥样硬化疾病在亚洲人、非洲黑人和西班牙裔的中风患者中非常常见。对于此病，中国人不能忽视。

颅内动脉狭窄出现以后首要的表现是动脉的管径变小，血液动力学受到影响，脑供血可能会出现减少。同时其造成狭窄的斑块本身可能不稳定而导致脱落，造成颅内远端血管闭塞，或血栓形成血管闭塞，发生卒中。伴有ICAS的卒中患者的脑缺血和死亡复发率高于无ICAS的患者。

二、颅内动脉狭窄从哪里来？

颅内动脉狭窄，主要由颅内动脉粥样硬化引起。引起脑动脉狭窄最常见的原因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化导致动脉内膜增厚/破坏，动脉狭窄。这里有内因与外因的共同作用。

通俗地说，水在水管里流动，时间长了，水管壁上会沉积了大量的水垢。颅内动脉就像「水管」，我们的血液长年在血管里不停地流动，那么血液里的一些脂质成分，就会缓慢地沉积在血管壁上，而动脉斑块就是里面的水锈和污垢沉积，时间久了会导致血管狭窄堵塞。颅内动脉狭窄随着年龄增长，发生率逐渐增加。

动脉斑块大多是由动脉粥样硬化引起，血管内皮损伤是基础，多数与高血压、糖尿病、高血脂等慢性病关系密切；而不良的生活方式，如吸烟、肥胖、缺乏运动、熬夜等也会加速血管内皮损伤，起到了推波助澜的作用。血管内皮受损后，低密度脂蛋白胆固醇聚集于受损的血管内皮处，巨噬细胞吞噬脂质后变大形成“泡沫细胞”，泡沫细胞堆积而形成斑块，让血管壁变硬、变厚，同时让血管越来越狭窄，最后可能会把血管逐渐填满，甚至闭塞!

不同人种间ICAD发病率的差异可能与危险因素、生活习惯以及基因倾向性有关。传统的危险因素包括年龄、合并高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征，久坐以及吸烟史等。除了年龄与遗传基因外，更多是外在因素促发形成的，其中不良生活方式承责较多。

三、颅内动脉狭窄去哪里？

颅内动脉粥样硬化是一种慢性的进展性疾病。其自然史如何？其预后如何？

早期斑块稳定或狭窄未影响血供时，一般无临床症状，称之为“无症状性颅内动脉狭窄”。

无症状性颅内外动脉狭窄，仅在血管狭窄到一定程度才可能引起血流动力学改变。轻度狭窄通过远端血管扩张、降低血管阻力等血管自动调节机制使脑血流量保持基本恒定，但随着狭窄的不断加剧和末梢灌注压的不断下降，有的表现为短暂性脑缺血发作（12%），有的最终失代偿发生脑梗死（25-40%）。也有一些患者最终血管闭塞但通过侧支循环形成有效的代偿，也可表现为无症状。

无症状性颅内动脉狭窄，另一方面表现为动脉斑块的稳定。如果斑块在发展中出现粥样溃疡、混杂斑块、斑块破裂、内出血及血栓形成，易损斑块脱落引发远端血管闭塞，导致脑梗死。颅内动脉狭窄发生卒中的风险为25-40%；而经过治疗其复发风险为4-20%。

颅内动脉狭窄的不同干预措施也会影响最终结局。

1、目前对于颅内动脉狭窄的药物和手术治疗未能达到理想的疗效。所以，处理重点依然是预防为主，预防第一，包括相关危险因素的处理，饮食控制、加强运动、戒烟、减少焦虑等生活方式干预。

2、内科治疗：早期高强度他汀类药物治疗，建议目标LDL-C降至1.8mmol/L以下或使LDL-C下降幅度＞50%，并长期维持。抗血小板药物，有时是双重药物。血压、血糖管理。对狭窄的原因探索，如内皮受损是一个关键因素，针对内皮的保卫战可能会是另一个方向。同时加强对斑块的监测（易损斑块的检出），及时处理。

3、外科干预，主要是血管成形和支架置入术，当前应该更谨慎。研究结果显示，未能得出支架优于药物治疗的结论。支架植入在ICAS中的任何潜在优势似乎被围手术期的缺血和出血风险所抵消。症状性颅内动脉狭窄经药物治疗，30天内卒中或死亡的风险以及1年内责任血管区卒中风险为7.2%，而支架与药物组风险为8.0%，无明显差异。未来尚需进一步加强术前评估及手术器械创新、加强围手术期管理。

对颅内动脉狭窄的管理应强调对心脑血管危险因素管理的重要性，目前特别要强调他汀类药物和降压药的应用。