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系统性红斑狼疮（SLE） 由抗核抗体 为主的多种自身抗体引起多见于年轻女性，主要表现为皮肤、肾、关节、心、肝及浆膜等损害，病程迁移反复，预后不良 抗核抗体：抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗RNA-非组蛋白抗体、抗核仁抗原抗体 间接免疫荧光法检测患者血清中抗核抗体：抗双链DNA和抗核糖核蛋白抗体有相对特异性；患者血清中有抗血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的自身抗体 病因： 遗传因素：纯合子双胞胎；SLE家族成员；北美白人HLA-DR2、DR3；实体成分遗传缺陷 免疫因素：B细胞活动亢进，B细胞克隆本身的缺陷、TH细胞过度刺激、TS细胞功能过低 其他因素：药物如盐酸肼屈嗪和普鲁卡因酰胺超过6个月出现抗核抗体；性激素，雄激素保护作用，雄激素助长作用，女性较多；紫外线造成DNA损伤，形成DNA-抗DNA复合物 组织损伤机制： DNA-抗DNA复合物致血管和肾小球病变； 特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体-->全血细胞减少，细胞核肿胀，均质一片，挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体），对中性粒细胞和巨噬细胞和趋化作用。吞噬了狼疮小体的细胞称狼疮细胞 病理变化： 基本病变：急性坏死性小动脉炎、细动脉炎，累及全身各器官 活动期以纤维素样坏死为主 慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加 其它：
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