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来一波推理高潮,让你一次记住「降压药物-ACEI/ARB 」

 懒散的向上 2022-11-09 发布于浙江

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高血压患者

临床常用的药物有这么几大类

ACEI/ARB、β受体阻滞剂

CCB(钙通道阻滞剂)、利尿剂

死记硬背靠不住,理解才是王道

飞飞医考,给大伙儿一一推理剖析

今天咱们就干

ACEI/ARB

学这两类药前,咱们必须掌握一条轴

就是鼎鼎大名的RAAS系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

这两类药物就是作用于这个系统

看图

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RAAS系统是这样工作的

血管紧张素原转化成血管紧张素Ⅰ

血管紧张素Ⅰ在血管紧张素Ⅰ转化酶作用下

转化为血管紧张素Ⅱ

血管紧张素Ⅱ与受体结合

从而使血管收缩醛固酮分泌增加

ACEI

叫做血管紧张素酶抑制剂,就是**普利

卡托普利贝那普利 培哚普利

它是抑制血管紧张素转化酶

减少血管紧张素Ⅰ转为血管紧张素Ⅱ

从而阻断RAAS系统

减少了去甲肾血管紧张素Ⅱ醛固酮生成

看图

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ARB

叫做血管紧张素受体阻滞剂,就是*沙坦

氯沙坦缬沙坦 厄贝沙坦

ARB抑制血管紧张素Ⅱ与受体结合

从而阻断RAAS系统

减少了血管紧张素Ⅱ醛固酮生成

(看上图)

血管紧张素Ⅱ就是让血管紧张收缩的

它生成减少后,血管就舒张了,血压就降低了

醛固酮是保水保钠的,使血容量增多

它生成减少,那么血管里面血容量减少

这样血压不就降低了嘛

这就是ACEI、ARB的降压机制

ACEI/ARB起效慢

一般需要3~4周才能达到最大降压作用

当然它俩还能改善心室重构

用于改善慢性心衰预后(详见心衰章节)

ACEI/ARB选药原则

ACEI/ARB都是作用于RAAS系统

那么,这两个药怎么选呢?

选药原则→首选ACEI

不能耐受ACEI则选ARB

(出现干咳、血管性水肿时)

因为

ACEI抑制缓激肽降解,可出现干咳

ARB不抑制缓激肽降解,不会出现干咳

但是

不主张ACEIARB联用

因为两者作用相似,联用会增加不良反应

ACEI/ARB最佳适应症

慢性心衰高血压心室肥大

因为它俩除了降低血压外

还能改善心室重构,可以改善心衰预后

(心室重构就是心室肥大)

慢性心衰高血压糖尿病

因为它俩除了降低血压、改善心衰预后外

因为能增强组织对胰岛素敏感性

改善胰岛素抵抗,有利于控制血糖

比较适合糖尿病患者

慢性心衰高血压蛋白尿

它俩除了降低血压、改善心衰预后外

还能降低各种慢性肾病所致的蛋白尿

它俩是怎么降低蛋白尿的呢?

ACEI抑制了血管紧张素生成

ARB抑制了血管紧张素与受体结合

血管就不紧张了,就舒张了

对于肾脏来说,以舒张出球小动脉为主

这样有利于降低肾小球毛细血管压力

这样肾毛细血管内的蛋白就挤出减少

从而减少蛋白尿

看图

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ACEI/ARB禁忌症

高血钾禁用

ACEI、ARB阻断RAAS系统

从而造成醛固酮(保水保钠排钾)减少

排钾就少,从而导致血钾更高

所以高钾的患者不能用

也不能与保钾利尿剂合用

妊娠禁用

因为它俩可以致畸

生个娃没屁眼,那就完了

双侧肾动脉狭窄禁用

肾动脉狭窄时,肾内血管压力减小

此时肾脏就收缩血管来维持其血管内压力

这样才能将血管里面

多余的水分和毒素“挤”出去

ACEI/ARB却舒张肾脏血管

降低肾小球毛细血管内的压力

这不对着干嘛

看图

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 肌酐>265μmol/L禁用

前面说到

ACEI/ARB扩张出球小动脉更明显

把肾小球血管出口弄那么大

血液就哗哗地很快流出去了

而肌酐这些毒素还没来得及漏入尿中

这样会导致肾功能更差、肌酐更高

低血压禁用

血管紧张素能使血管紧张(收缩)

ACEI能减少血管紧张素Ⅱ生成

ARB能抑制血管紧张素Ⅱ与受体结合

这样就能使血管不紧张了(舒张血管)

从而产生降压作用

所以,血压低的患者当然不用

今天节目到此结束,飞飞老师讲清了吗?

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