肺栓塞发表者：刘焰华 人已读 肺栓塞 的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏死，即称肺梗死。 原因中居第三位[1]。值得注意的是凡及时作出诊断及治疗的PE病人中，只有7%死亡，而没有被考虑 PE诊断的病人中60%死亡，其中33%在第1h内迅速死亡。鉴于上述结果，目前出现过多地诊断PE及抗凝 治疗，从而又增加了病死率。据报告生前能被确诊者仅10%～50%，因此早期正确诊断PE是内科医生极 为重要和困难的问题。在我国本病发病率较低，PE的尸检检出率为3%。近年来PE发病率在我国也有逐 渐增多的趋势。[2,3,4] 70%～95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombi,DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原 发部位以下肢深静脉为主，文献报告达90%～95%，如腘、股、深股及髂外静脉。行胸、腹及髋部手术 时，患脑血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT发生率很高。于手术中或手术后24～48h内，小腿腓静 脉内可形成血栓，但活动后大部分可消失，该处5%～20%的血栓可向高位的深静脉延伸，并有3%～10% 于术后4～20天内引起PTE。腋下、锁骨下静脉也常有血栓形成，但来自该处的血栓仅1%。盆腔静脉血 栓是妇女PTE的重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。极少数血栓来自右心室或右心房。另应 注意，下肢浅静脉炎虽不能直接产生PTE，但其中20%与DVT有密切关系。[1,5,6,7] 。 血栓发生。常见于老年、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的妇 女。据北京协和医院病例资料，40%PE有各种性质的心脏病，其中以风湿性心脏病最为常见。 （homocystinuria）、口服避孕药物等。35%PE患者有各种恶性肿瘤史，其中以肺癌多见。国外文献 报告胰腺癌具有最高的DVT的发生率。因此DVT可能成为恶性肿瘤的预兆。实验室检查报告在反覆发作 DVT的患者中有凝血机制的异常，如血小板粘着性增加及寿命降低、第Ⅴ及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第 Ⅲ因子（antithrombinⅢ）缺乏、纤维蛋白原异常、静脉壁内皮细胞内纤维蛋白溶酶原激活剂降低、 纤维蛋白溶酶原及纤维蛋白溶酶的抑制剂增高等。 特别好发于右下叶肺，约达85%，这无疑是与血流及引力有关。尸检中仅5%～10%的PTE患者发现肺梗 死。这主要因肺组织的供氧来自三方面：肺动脉、支气管动脉及局部肺野的气道。只有上述两个以上 的来源受严重影响时才发生梗死。但当患有慢性肺疾患、左心衰竭时，即使小的栓子也易发生肺梗死 。通常情况下决定于血管栓塞的程度及速度。 内完全溶解；有时，即使很大的血栓也可在数天内溶解，随着肺循环改善，生理学改变可在数小时或 数天内减轻。然而，大块血栓在尚未形成梗塞之前，可在数分钟或数小时内引起死亡、偶尔，血栓可 在数月或数年内反复发生，形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压、肺心病。栓子的大小可以分： ①骑跨型栓塞：栓子完全阻塞肺动脉及其主要分支；②巨大栓塞：40%以上肺动脉被栓塞，相当于两 个或两个以上的肺叶动脉；③次巨大栓塞：不到两个肺叶动脉受阻塞；④中等栓塞：即主肺段和亚肺 段动脉栓塞；⑤微栓塞：纤维蛋白凝块、聚集的血小板等进入深部的肺组织。[8] 理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如没有得到正确治疗，并反覆发生PTE，肺血 管进行性痉挛，阻力增加，肺动脉高压，肺血液灌注减少，生理死腔增加，通气血流比例失调，弥散 降低，机体缺氧。肺梗死（PI）为肺实质的出血性实变（常伴随有坏死）。肺梗死有时可发生于肺动 脉本身形成的血栓，同样可发生于有肺动脉高压的先天性心脏病或血液疾病（如廉状红细胞贫血）。 肺梗死可通过吸收和纤维化而愈合，最后留下条状疤痕，或可完全吸收，肺组织恢复正常（不完全梗 死）。肺梗死时，显微镜下可见肺泡壁有凝固性坏死，肺泡腔内充满红细胞及轻微的炎性反应。一般 1周后胸部X片可显示出上述浸润性梗死阴影。不完全性梗死时，肺泡腔内有渗出的红细胞，便没有肺 泡壁坏死，因此胸片上显示的浸润阴影约2～4天即可消失，也不留疤痕。肺梗死时约30%病人可产生 血性胸膜腔渗出。[4,5,7] 动力学的改变。 肺泡死腔增大。 心气道的直径减小，气道阻力明显增高。 表面活性物质即减少；12～15h，损伤已非常严重；血流完全中断24～48h，肺泡可变形及塌陷，出现 充血性肺不张，临床表现有咯血。 增加，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。心功能衰竭时，由于混合静脉血氧分压的低下均可 加重缺氧。 阻力增加，肺动脉压增高，急性右心室衰竭，心率加快，心输出量猝然降低，血压下降、CVP及右房 压增高等；一般肺血管床受阻至少50%以上时才会出现。但当严重低血压时，CVP往往随之降低。70% 病人平均肺动脉压高于2.67kPa(20mmHg)，一般为3.33～4.0kPa(25～30mmHg)。血流动力学改变程度 主要由如下条件决定。 高压。实际上肺血管阻塞20%～30%时，就出现肺动脉高压，这是由于神经体液因素的参予。 吸心跳骤停。 子在肺血管网内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸 、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、血栓塞A2（TXA2）、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物（fibrin degradation products,FDP）等。它们可以刺激肺的各种神经，包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激 受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加。同时也损伤肺的 非呼吸代谢功能。 大小、栓塞范围有关，但不一定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系.[4] 、四肢厥冷及抽搐。甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡。体检见高血压或血压降低，颈静脉充盈、 肝颈反流阳性，肺动脉瓣第二音增强及分裂，于胸骨左缘有室性奔马律及三尖瓣关闭不全杂音，后两 者在吸气时增强，若用Valsalva方法检查时，即减轻或消失。当心输出量明显下降时，肺动脉瓣第二 音可正常或降低。 生晕厥及高血压。体检可无明显发现。有时有胸膜摩擦音，肺实变体征，如震颤增强，叩浊，管状呼 吸音，语音增强。胸腔积液时语颤降低、叩诊浊音、呼吸音低，或使实变的体征消失。有些病人可没 有症状。也有表现长期（几个月至几年）反覆发作，终至肺原性心脏病及心力衰竭。 至通气-灌注比例失调、肺内分流，产生严重的缺氧型呼吸衰竭。 其他表现包括咳嗽、咯血、胸痛及肺实变或胸腔积液体征，可能有胸膜摩擦音。 力衰竭。主要体征有呼吸频率增快（大于20次/min）、心动过速（100次/min以上）、固定的肺动脉 第二音亢进及分裂，其次有室上性心律紊乱、局部湿性啰音及哮鸣音。仅35%病人有深静脉炎表现。 偶在肺部可听到血管杂音，为收缩期增强的喷射性杂音，吸气时明显，提示血流经部分阻塞的肺动脉 ，一般出现在栓子溶解时[6,8]。 沉可增高。 产物）提示最近有凝血酶产生，FDP提示纤维蛋白溶酶活动。不论是否发生肺梗死，肺栓塞后FDP（如 D-二聚体）在PTE中的阳性率为55%～75%。当两者均为阳性时，有利PTE的诊断。但FDP的水平受肝、 肾、弥漫性血管内凝血的影响。血浆中游离DNA于发病后1～2天即能测得，持续约10天。本试验法较 快速，可增加诊断的特异性及敏感性。但当病人有血管炎或中枢神经系统损伤时也出现阳性。一些作 者提出，当临床可能性较小时，正常D-二聚体水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加。[9] 示栓塞的程度。②肺泡氧分压与动脉血氧分压差（PA-aDO2）的测定，较PaO2更有意义。因发生栓塞 后，病人常有过度通气，因此PaO2下降，肺泡气的氧分压（PAO2）增高，PA-aDO2应明显增高。③死 腔气/潮气量比值（VD/VT）在栓塞时增高，当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，比值大于40%提示 PTE可能，小于40%又无临床栓塞的表现可排除PTE[5,6]。 位，右束支传导阻滞，并有典型的SⅠQⅢTⅢ波型（Ⅰ导联S波探、Ⅲ导联Q波显著和T波倒置），有时 出现肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表现，如ST段抬高或压低的异常。上述变化常于起病后5 ～24h内出现，大部分在数天或2～3周后恢复。只有26%的病人有上述心电图变化，大多数病人心电图 正常，或仅有非特异性改变。因此心电图正常，不能排除本病。另外心电图检查也作为与急性心肌梗 死的鉴别的手段。[10,11,12] ，常涉及肋膈角，患侧横膈升高和胸腔积液，肺门部肺动脉，上腔静脉和奇静脉扩张，提示肺动脉高 压和右心室劳损。由于肺栓塞的病理变化多端，所以X线表现也是多样的。疑肺栓塞的患者应连续作 胸部X线检查，约90%以上的患者出现某些异常改变。如正常也不能除外肺栓塞。肺扫描正常可相当准 确地排除威胁生命的肺栓塞。相反，一处或多处锲形扫描缺损，尤其呈肺段，叶分布，高度提示血管 阻塞。[6,8,13,14,15] 的诊断正确性。当肺动脉某一支被阻塞，该支的灌注显象显示出肺叶或段的放射性缺损。但它不是高 度特异性，如慢性气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、支气管癌、肺炎、胸水等均可产生肺 灌注显象的缺损。因此需结合同位素99mTc气溶胶显象、局部通气功能检查，以提高正确性。气道疾 病可以产生灶性灌注缺损，而肺栓塞则无此表现。两者结合也称之肺通气/灌注显象，有以下三种类 型：①通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；②通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典 型，可确诊PE；③部分肺的通气及灌注显象均有缺损，此时不能诊断PE，必须结合临床，必要时作肺 动脉造影。若栓子未引起血管完全阻塞，或栓子位于周围小血管，肺显象可能显示不出缺损。[9,14] 。若辅以局部放大及斜位摄片，甚至可显示直径0.5mm血管内的栓子，一般不易发生漏诊，假阳性很 少，错误率6%。有时因栓子太小不易检出，因此可产生灌注显象阳性，而肺动脉造影阴性。作为肺栓 塞诊断依据，肺动脉造影的X线征象：必须见到肺动脉腔内有充盈缺损或血管中断。其他具有提示意 义的征象如局限性肺叶、肺段的血管纹理减少，或血流缓慢及血量减少等。 影的距离，可决定是否有心包炎；正确地测到肺动脉压。但肺动脉造影有4%～10%发生并发症，如心 脏穿孔、热原反应、心律失常（多见房性和室性期前收缩）、支气管痉挛、过敏反应、血肿等。偶有 死亡发生，死亡率0.4%。因此选择性肺动脉造影必须结合临床、胸片及肺通气/灌注显象，主要指征 为①/肺显象不能确诊，又不能排除PE的病人，尤其原有充血性心力衰竭及慢性阻塞性肺疾患的病人 ；②准备作肺栓子摘除或下腔静脉手术前。为避免发生肺动脉造影所致危险，应先测肺动脉压，若肺 动脉压太高，易在造影中产生心脏骤停。因此需在右心转流下进行造影。 及副作用，基本无并发症及死亡发生。与肺通气/灌注显象比较符合率83.5%。本法适用于肺通气/灌 注显象高度可疑者，或估计栓塞位于肺动脉主要分支者。尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺动脉 造影者。它的X线征象类似于血管造影。 肺V/V显象阳性，而该检查阴性时，PE的可能仍不能除外。 改变原理，来测定静脉血流的情况。如静脉回流受阻，静脉容量和最大静脉回流量就明显下降。 测定纤维蛋白原沉着部位及计数。本试验只能测检小腿静脉血栓的形成，当数值增加20%以上，表示 该处深静有血栓形成。标记的纤维蛋白原必须在血栓形成前结予，反之纤维蛋白原就不再沉积于病变 处，本试验就显示阴性。 ，因此有助DVT的诊断。 丧失抢救时机。在诊断过程中应注意以下几点。 肥胖及下肢深静脉炎等。 竭、慢性阻塞性肺疾病恶化、手术后肺炎或急性胸膜炎等症状。 ，这时应除外心肌梗死、降主动脉瘤破裂、急性左心衰、食管破裂、气胸等；②中等大小的PTE没有 发生梗死时，应与过度通气综合征、哮喘、外源性过敏性肺泡炎、病毒引起的胸膜炎、结缔组织疾病 引起的浆液性胸膜炎等鉴别；③急性PTE伴肺梗死时往往与大叶性肺炎、支气管粘液栓、支气管肺癌 伴阻塞性肺炎、脓胸、结核性胸膜炎鉴别。 胸片正常，病人却有反覆咯血，量在5ml以上；血压明显且突然增高，而没有颈静脉充盈；有胸膜摩 擦音，同时又伴心包摩擦音。 2/3临床没能诊断[2,6]。因此对已发现的可疑病人还必须作进一步检查。 痰细菌培养等，其中一部分病人被排除PTE而确诊为其他心脏疾病。又可按表26-1将可疑PTE的病人分 为临床高度可疑及低可疑病人。 糊，临床PTE可能性又低，胸片也正常，此时即能排除PTE。当灌注显象呈叶、段，或多叶、段缺损时 ，应作通气显象，以肺通气/灌注显象来判断。若呈肺通气正常而灌注有缺损，临床也高度可疑，PTE 即可确诊。若通气和灌注都不正常，或灌注显象呈多亚段缺损，且与胸片表现一致时，此时应作下肢 静脉血管造影，也可辅为IPG。其结果是阳性。PTE可确诊。其结果阴性，仍不能排除PTE，因其中30% 有PTE存在⑨。 15%～50%病人得到PTE的诊断，反之基本可排除PTE。如果病人原有明显的心肺疾病或巨大栓塞时，就 不需作肺扫描。为提供治疗依据，直接可作肺动脉造影，亦可选择DSA及核磁共振成象法。⑼ 必要时穿弹性长袜、电刺激腓肠肌和下肢气囊压迫，以减轻下肢血液的淤滞，预防产生DVT。 行盆腔、髋部等手术前，测定部分凝血活酶时间（PTT）及血小板，若正常，于术前2h皮下注射肝素 5000u,以后每12h用药1次，至病人能起床活动，一般5～7天。因肝素剂量低，不易有并发症，不需作 凝血机制的监测。在血浓度达治疗有效量的1/5（预防血栓扩散）时，肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ 以抑制因子XA,后者为凝血序列过程早期阶段使凝血酶原转换为凝血酶所必需的物质，因此能防止启 动血凝块形成，但是一旦因子XA已被激活，凝血过程已经开始，再用肝素则无效。低分子肝素效果同 肝素，但出血副作用少。 于有DVT史、严重静脉曲张者，作预防性抗凝。华法令最常用，可采用2mg/天，固定剂量或调整剂量 使1.5-2.0。 司匹林（每日口服0.3～1.2g）、消炎痛即可抑制凝血酶A2，减少静脉血栓形成。阿斯匹林对一般手 术病人无预防静脉血栓栓塞作用。 ，尤其有心排量降低者，应作氧疗，可持续吸氧，通常采用面罩或导管，吸入氧浓度应能使PAO2尽可 能正常。有严重胸痛时可用吗啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。纠正急性右心衰竭及心律失 常。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品0.5～1mg，也 可用异丙基肾上腺素、苄胺唑啉。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液内静滴，开始速率为 2.5μg/(kg·min) 容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解、降低血小板活性作用。急性低氧期，应避免使用洋地黄，除 非绝对需要，应用时剂量应小，有条件使用Swan-Ganz导管测量肺动脉压和楔压，更有利于指导用药 。 它是一种硫酸粘多糖，具有特别高的阴电荷，且是本药的生物效应。分子量平均为15000，静脉用药 时，半减期为90min，主要在肝脏中降解。它可抑制血小板聚集及脱颗粒，防止活性物质大量释放。 当肝素与抗凝血酶结合时，即可中止凝血酶的形成，它也能促使纤维蛋白溶解，从而中止栓的生长， 并促其溶解。 抑制血小板粘附于栓子上。2～4h后开始标准疗法，每小时滴入1000u，由输液泵控制滴速。每日总量 25000u。 36000u。 免肌内注射，防止发生血肿。 凝剂，待口服抗凝起效时，即可停用肝素。 60岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症，易发生 出血。因此在用肝素治疗时，必须作PTT及凝血时间的监测，保持其为正常值的1.5～2倍。一旦发生 出血，立即停用肝素，并用等量鱼精蛋白对抗肝素。待出血停止后再用小剂量的肝素治疗。 天内刚做过大手术（尤其是颅内及眼科手术）及亚急性细菌性心内膜炎。 新抗凝片，起作用快，口服后36～48h即达高峰，首次量为2～4mg，维持量为1～2mg/d。也可用双香 豆素或新双香豆素，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每日25～75mg维持。华弗令首剂10mg，维持 量为每日2.5～5mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动调节，使其保持在20%～30%。双香豆 素、新双香豆素及华弗令发挥治疗作用要有一定时间，因此需合用肝素数天，直到口服抗凝剂作用， 才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续3-6个月。以后是否继续服用，则取决于栓塞危险因素的存在情 况及继续抗凝治疗的危险性来权衡。 使用含阿司匹林或其他NSAID类药物，因为这类药物会进一步损害凝血机制。许多药物的相互作用会 增强或减弱口服抗凝剂的作用，其作用机制各异。例如，减少维生素K在肠道内全盛的药物，或干扰 正常血凝其他万分的药物，干扰抗凝剂吸收或蛋白结合的药物，以及增加或减低其在肝脏代谢的药物 ，都可以改变华法林的药代动力学和药效学。这些药物间相互作用的方向和程度并非完全可以预测， 当病人口服抗凝剂已趋稳定。 塞的血循环，是一安全的治疗方法。一般在栓塞后5日内用纤维蛋白溶解剂治疗，效果较好，更适用 于急性巨大肺栓塞，此时可与肝素同用，亦可待其疗程结束后再用肝素。常用药物有链激酶及尿激酶 、组织纤溶酶原激活剂。溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法，适用于大范围肺栓塞而不并发 低血压，或用中量血管加压药能维持收缩压在90-100mmHg者，链激酶，尿激酶和组织血浆酶激活剂（ TPA）能增强血浆酶原转换成血浆酶，并增强活化纤维蛋白溶解酶，溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病 ，脑卒中未超过2个月，任何部位的活动性出血，原有出血性素质（如肝或肾功能障碍），妊娠，严 重或进行性高血压（舒张压>110mmHg），10天内曾作手术，后者是溶栓治疗的主要限制。 ，事行用琥珀酸钠氢化可的松100mg，静脉注射，然后每12小时重复注射1次，可减轻链激酶的过敏和 发热反应，在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后，缓慢静脉注射链激酶25万U（30分钟以上）， 继而持续输注10万U/h，连续24小时治疗，经3-4小时后，纤维蛋白原应接近正常对照，而APPT，凝血 酶时间，或优球蛋白溶解时间延长，提示纤维蛋白溶解，如果不出现明显变化，表明病人对链激酶耐 药，需用其他溶栓治疗，尿激酶首次剂量为4400U/kg，静脉注射10分钟以上，随后以每小时4400U/kg 连续滴注12小时，TPA可用50mg/h静脉滴注2小时，如果重复动脉造影未见血块溶解，且亦无出血性并 发症影响进一步治疗，则可在随后4小时加用40mg（10mg/h），输入溶栓剂后，APTT值应降至正常基 线的1.5-2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注,所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤 其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血.因此宜避免有创性操作,常需要加压包扎 以阻止渗血;严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆.此外用氨基乙酸静脉注射可有效地 逆转纤维蛋白溶解状态。[9] 握手术指征：①肺动脉造影证明肺血管有50%或以上被阻塞，栓子位于主肺动脉或左、右肺动脉处； ②抗凝或（和）溶栓治疗失败或有禁忌证；③经治疗后病人仍处于严重低氧血症，休克，肾、脑损伤 ，持续超过1小时。 实肺栓塞的诊断，并继以下腔静脉阻断和静脉注射肝素治疗，大范围肺栓塞造成心跳骤停通常的复苏 措施往往无效。因为肺脏的血流受阻塞，在此情况下，在肺栓子切除术前，紧急进行部分（股静动脉 ）旁路手术，可挽救生命。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。腔静脉阻断术后，侧支循 环血管管径可能增大，栓子可通过侧支循环进入肺动脉，阻断器材局部也可有血栓形成，术后的复发 率为0%～20%，因此术后需继续抗凝治疗。采用过滤器的下腔静脉部分阻断手术在下述情况时应予考 虑：抗凝治疗禁忌者；虽已进行足量的抗凝治疗，但仍反复出现栓子；脓毒性盆腔血栓性静脉炎，经 抗生素和肝素治疗无效，以及配合肺栓塞切除治疗，过滤器通过导管经颈内或肾静脉导入。下腔静脉 阻断的最合适部位为肾静脉入口的紧下方，接受腔静脉阻断治疗者，在处理深静脉栓塞后，需抗凝治 疗至少6个月。 机械消散术；④球囊血栓成形术；⑤局部碎栓和局部溶栓联合应用；⑥腔静脉滤器置入。 仅2%病人发生典型的肺栓塞，有50%的病人可出现亚临床的脂肪栓塞，如暂时性缺氧及血小板降低。 偶尔栓子也可来自外伤的脂肪组织及肝内脂肪。 速、发热（体温可达39℃以上）、紫绀、精神不安宁、易激动、谵妄，继之昏迷。体检可见上胸部、 腋窝及颈部有瘀斑，甚至也见于结膜及眼底视网膜。胸片显示正常，或有弥漫性小片状密度增高阴影 ，也有线样纹理增多，上述阴影似从肺门处向外辐射。实验室检查见贫血、血小板降低、显微镜下可 发现外伤部位的静脉血内有脂肪颗粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血试验异常。静脉内的脂肪颗粒 也可用冷冻法及滤过法测定。滤过法是使静脉血经8μm孔的Millipore过滤器，剩留下的脂肪颗粒用 苏丹Ⅲ染色即可显示出。本病的病理生理目前还不清楚，可能与脂肪组织释放脂蛋白酶有关，它可使 水解的甘油三酯产生自由脂肪酸，从而引起内皮细胞损伤，血小板和纤维蛋白聚集，形成血栓。也可 能肺小动脉被集合的脂肪阻塞后产生一系列病理生理改变。为什么仅少数病人易产生脂肪栓塞呢？推 测这些病人可能有碳水化合物、脂肪代谢及凝血机制的异常，使血管脆性增高，对外来的刺激易引起 异常的神经反射。确实在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的异常。 要症状：①呼吸功能不全；②脑部损伤；③瘀斑。次要临床表现为：①发热；②心动过速；③视网膜 改变；④黄疸；⑤肾功能改变；⑥贫血；⑦血小板计数下降；⑧血沉增快。由于病人的临床表现不同 ，基本可分三类。①超急性反应：患者往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞；②典型的临床表现：有明 显的肺水肿，轻度凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间延长，血小板下降，低氧血症，必须吸入 40%浓度的氧才得到纠正，有典型胸片表现；③成人呼吸窘迫综合征型：胸片有急性肺水肿表现，明 显低氧血症，必须吸入60%浓度的氧才得到纠正，有弥漫性血管内凝血，如凝血酶原时间及活性凝血 酶原激酶时间明显延长、血小板下降、纤维蛋白原浓度降低，并出现纤维蛋白的降解产物。 （PEEP）。肾上腺皮质激素的使用对病人可能是有益的，常用甲基氢化泼尼松，剂量为30mg/kg体重 ，于8h内静脉滴入。及时使用激素后可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。必要时进行抗凝 治疗。前列环素PGI2对减轻肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚无很好的治疗方法，因此病 死率达8%。 决定于进入静脉系统的羊水量。羊水特别容易诱发肺血管或其他处的血栓形成。治疗方法主要是支持 疗法及抗凝治疗。 气管痉挛时，使体内的压缩气体不易排出，此时作用于机体的压力越来越降低，体内的空气容量随之 渐增大。当作用于肺实质压力为10.7kPa(80mmHg)时，肺泡发生破裂，气体即进入循环系统，引起气 栓塞。发生气栓栓塞的其他原因有减压性爆炸、肺瘤转移至大血管或心脏、乳腺损伤及医源性空气栓 塞。后者见于头颈部手术，如颅骨切除术静脉气栓发生率为21%～29%，枕部颅骨切开术的发生率为 40%。也见于血管破裂、各种手术、血液透析及静脉注射。特别应警惕锁骨下静脉内插管输液，当有 意外时，空气进入血管的速度为100ml/s，已有报告注入100～300ml气体可至死。 腔和肺血管网，当气体进入血管的速率为1ml/min，或进入量为1ml/kg体重，病人尚能耐受，若进入 气体量较上述明显增多时即可产生临床症状。大量气栓时，可阻塞血流进入右心腔，称之空气阻断（ air 现不适感、气短、胸骨后疼痛及心律紊乱。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的 磨坊轮转的杂音（millwheel murmur）。这一杂音在心脏区可听到，也如压缩的海绵声，或大声咀嚼 声。动脉气栓栓塞时常伴有脑神经损伤、感觉障碍、复视、癫痫、单瘫或偏瘫、关节活动障碍；眼底 镜显示视网膜血管内有气泡可见；利贝迈斯特体征（Liebermeister’s sign）阳性，即由于动脉堵 塞后，舌急剧发白；皮肤行小切开后可见有气泡的血流；头颅相显示血管内有气泡。 PaO2下降，PCO2稍增加。 卧褥疮位，以防止右心室气体进入肺血管网，或从未闭卵圆孔进入动脉系统。若是动脉栓塞，可置病 人于Trendelenbury位，即垂头仰卧位。并给病人吸纯氧。然后增加室内压力，静脉栓塞时压力增为 304kPa，动脉栓塞压力增为608kPa。经上述处理使体内气体立即收缩，随后进入较小的血管分支，以 减少气栓的危险性。并使中枢神经系统的损伤得到最大程度的恢复。当气栓消失后再逐渐减压。 梯度。 混合的滑石可诱发血栓形成及血管炎，与PTE很难区别，长期反覆发作可成为不可逆性，并逐渐形肺 动脉狭窄、阻塞。 |
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