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如果不是发生在2016年8月 的一起经由福氏耐格里阿米巴原虫所引发的病例的话，估计是没有多少人会留意到这种由福氏耐格里阿米巴原虫所引发的原发性阿米巴脑膜脑炎的，毕竟我们大家对于阿米巴原虫的印象主要是集中在于引发人体痢疾的溶组织内阿米巴原虫(痢疾阿米巴)的身上，虽然痢疾阿米巴原虫也可以在侵袭了肠粘膜之后随血液进入人体的肝脑等组织，引发人体的肝脓肿或者脑脓肿。 仅就目前而言，这种由平均大小仅为22×7微米的椭圆形微生物，人们只发现它们是经由鼻腔粘膜侵入人体，潜伏期为5～8天，病程大多1～6天，症状主要表现为：患者突发高热，单颞侧或双侧头痛，伴有恶心呕吐，1～2天内出现脑水肿症状，随后出现瘫痪、谵妄、昏迷，患者大多在2周内死亡。
在世界所有记录在案的200多个感染病例中，能够存活下来的不到10例，而在中国仅知的2个病例中，感染者无一幸存。 福氏耐格里阿米巴原虫是一种线性变形虫，一般存在于野外的淡水、淤泥以及尘土中，有滋养体及包囊两个生活阶段，其中滋养体有阿米巴型和双鞭毛体型，致病形态为阿米巴型滋养体。 一般认为福氏耐格里阿米巴原虫主要是通过鼻腔的鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵入中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。
致病的原因由福氏耐格里阿米巴原虫虫体表面的磷酸脂酶A和溶酶体酶所引起，不仅发病急骤，病情的发展也相当迅速，在不断感染大脑组织的过程中，引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎，患者会出现精神错乱、幻觉、意识混乱以及痉挛等症状。 炎症最终引发大脑或小脑水肿、嗅球嗅泡坏死、眼眶前部皮质出血、坏死，最终第三、四、六脑神经瘫痪。 绝大多数的患者都死于严重感染、免疫反应所导致的脑积水、颅内压升高等原因所并发的呼吸衰竭。 原发性阿米巴脑膜脑炎目前最主要的治疗药物为两性霉素B，但是即使给药，死亡率仍高达95%以上。 虽然福氏耐格里阿米巴原虫所感染的原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM）是一种极其罕见的疾病，但是大家在户外活动时仍然是要多加注意卫生，最重要的是在野外不要使用不洁的水洗脸。
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