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休克的紧急处理策略：合理有效的液体复苏 休克指数=脉搏/收缩压，0.5无休克，1.0轻度休克，1.5中度休克，2.0重度休克 1、休克的快速复苏：提高心输出量缩血管，快速增加灌注水平 （1）休克复苏的目的？ 保证心脑灌注，维持生命 改善组织氧供，稳定内环境 （2）复苏从何入手？ 血流量=血压/外周血管阻力 一个脏器想要获得充分的血流的话，两个办法：1.提高血压 2.降低外周血管阻力 如何提升血压？ 血压=心排出量CO✖️外周阻力R，要么提高心排出量，要么提升外周血管阻力 提高心排出量是所有休克中可以做的（是针对目标阻力水平下的CO） 但是R的调整是矛盾的 1、系统而言，R增高，BP增高，灌注压增高 2、局部而言，R增高，灌注减少 （a 贝塔受体分布）比如说贝塔受体在心脏、大脑分布占优势，受到交感神经兴奋调节时，贝塔受体产生的扩血管作用比a受体产生的缩血管作用更明显，所以心脑的血流不会减少，但外周脏器a占优势，血流灌注就会减少 所以药物作用的部位很重要 如何合理地让CO提高？ 1、提高心率（所有人最大的心功能储备就是心率储备） 要注意处理之前患者心率是快还是慢 处理之前，患者是一个低血压状态，机体必然处于一个代偿状态（心率加快），如果此时患者心率都快不起来，此时很危险了；如果患者此时心率很快，就意味着已经失去了一个最大的心功能储备，已经代偿到头，用药物很难提高心排出量 2、提高心脏舒张期容量（补液or提高静脉压力） 需要判断容量空间，是处理CO的首要项目。假如发生心肌梗死，导致心源性休克，血压很低，这时候补液会加重心脏负担，不能提高血压 收缩静脉，增加静脉回流量 3、增加心肌收缩力 正性肌力药物，增加每搏量，应与提高心率同步 对于一个基础心功能衰竭（缺血性心肌病、原发性心肌病），这时候患者已经处于代偿状态，机体儿茶酚胺已经很高，这时候再给肾上腺素等药物作用很有限 如何提高血管张力？ 缩血管，尤其收缩小静脉 1、儿茶酚胺类药物：多巴胺、去甲肾上腺素（首选） 2、钙离子及钙离子通道增敏剂（糖皮质激素） 3、血管加压素极其类似物（垂体后叶素：仅适用于去甲肾上腺素无效或伴随心率失常导致循环受损） 2、常规复苏方法 用去甲肾上腺素（多巴胺也行，但容易导致心动过速）维持血压大于90，心率大于60前提下 1.容量评估与液体复苏（解决循环的基本前提） 2.泵功能支持 3.血管张力药物调节（要评估系统与局部的关系，为保证心脑的供血，到底要牺牲多少脏器） 1.液体复苏 心脏有效前负荷，是有效心脏工作的基础，目的是保证心排出量，应该纠正至相对正常水平，并且应该反复评估 液体复苏评估应该优先于补液，应该先用血管活性药物使患者血压处于一个相对可以接受的水平，然后再做液体复苏评估，除非已经知晓患者低血压是由于外伤失血，这时候可以先补液再说 有容量问题是否需要补液取决于患者时候发生了休克，如果没有发生休克，可以先不补液，采取缓和的方法观察 补液体的选择统一使用平衡晶体液 高渗透压液体（会导致肾小球滤过率下降） 人工胶体 白蛋白（贵） 生理盐水（注意高钠、高氯） 液体复苏基本方案 1、选择平衡晶体液，可疑心功能损害：250，正常500 2、输注方法：大于20G针头或双腔导管主腔，单位/5min 3、初始复苏目标：容量响应评估阴性 4、备选液体：5%白蛋白用于存在失血或显性外周水肿，FFP存在出血或凝血功能障碍 5、容量复苏在合并ARDS的患者，尤其是合并显性3肺水肿的患者要特别评估氧合，任何情况下液体复苏都会造成水肿，但肯定优先处理休克，必要时行Picco监测血管外肺水变化 （1）为啥「先盐后糖」？ 先补糖：糖会代谢，因为糖经过代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。 先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。 你得先把电解质补充足，先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒。 （2）为啥「先晶后胶」？ 晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。 先胶体：血容量是上去了，你电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多得。 先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复阻止间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。 胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。 （3）为啥「先快后慢」？ 液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般采用 300～500 mL，液体在 20～30 min 内输入，先快后慢（心源性休克患者除外）。 |
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