【原】痛风是怎么来的

营养及健康管理 2023-03-01 发布于贵州

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尿酸高是一个普遍现象，我每天审核健康报告，其中高尿酸者占比为33.3%。随着经济的迅速发展和生活方式的不健康，痛风及高尿酸血症的患病率在不断的增加。我国大约有10%的人尿酸高，在尿酸高的人群中约有10%发展为痛风，而男性痛风发作远大于女性，比例约为20:1。

高尿酸血症与高血压、心血管疾病、代谢综合征、肾脏疾病、糖尿病等关系密切，而为避免这几大类疾病的发生，就要避免尿酸升高。

痛风的发生顺序是：高嘌呤——高尿酸——痛风，厘清这几者之间的关系就清楚了。

1.什么是嘌呤？

嘌呤是身体内存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。

核苷酸在生物的细胞中广泛存在，像我们熟悉的细胞核里储存遗传信息的DNA（脱氧核糖核酸），还有RNA（核糖核酸）；常说的补充能量的“ATP”（三磷酸腺苷）；还有调节代谢的各种辅酶比如辅酶A等，都有大量的核苷酸，而核苷酸在代谢中就会产生嘌呤。

2.什么是尿酸？

嘌呤代谢的产物就是尿酸，换句话说嘌呤代谢就会产生尿酸。

人体内的尿酸来源：一是食物中的核苷酸（优质蛋白质食物）分解来的，属于外源性，约占体内尿酸的20%；另一个是体内合成或核酸分解来的，属于内源性，约占体内尿酸的80%。由此可以看出，内源性的代谢紊乱对高尿酸血症的发生更为重要。再看尿酸的去向：尿酸的排泄有两条途径，2/3由肾脏经尿液排泄，1/3由肠道排出或在肠道分解。

体内尿酸每日的生成量和排泄量大约相等，处于相对平衡状态，一旦这个平衡被打破，血尿酸就有可能升高了。

无论是尿酸的来源增多或排泄减少，都会破坏体内尿酸水平的动态平衡，引起血尿酸水平升高，高尿酸血症就是这样形成的，简单说就是体内的尿酸来得多了或者去得少了。高尿酸血症可以不出现明显症状，仅有血尿酸高。

2.1.尿酸来源增多的主要原因

2.1.1.高嘌呤饮食：尿酸是体内嘌呤代谢过程中的中间产物。因此，进食含有高嘌呤的饮食就可以使血尿酸增高。一般来说，饮食可以影响血尿酸水平1～2毫克/分升。（长假之前提个醒，预防痛风“管住嘴”）。

2.1.2.遗传因素：原发性高尿酸血症和痛风存在多基因遗传。这些基因的改变可以使尿酸生成增多或者排泄障碍。约10%~25%有痛风阳性家族史，痛风患者的近亲中约5%~25%有高尿酸血症。

2.1.3.其他因素：体内能量（ATP）大量消耗时可以分解产生尿酸，如剧烈运动、酗酒（乙醇会抑制体内的尿酸从尿道排出）、外科手术等，由于大量消耗ATP，可以使尿酸生成增多；喝大量的含糖饮料，在体内可以增加嘌呤的合成和ATP的分解，也可以使血尿酸增加；另外，一些疾病和治疗造成组织细胞损伤时，细胞内的核酸大量分解也可以使血尿酸增加。

2.2.尿酸排泄减少的原因

主要是肾脏血流的改变或肾功能减退。

2.2.1.肾血流减少、肾功能减退，尿酸不能很好地从肾脏过滤出来。

2.2.2.肾脏的肾小管排泌尿酸的功能受到抑制。正常情况下，肾脏的肾小管（肾脏过滤出的尿液逐步排出的通道）会把一部分尿酸分泌到尿液中，很多因素会使这种分泌功能受到抑制。如尿液的酸碱度（pH）在 6.2～6.9时最有利于尿酸盐结晶溶解排出，尿液偏酸时，尿酸盐就不容易排出（这就是我建议喝苏打水的原因）；还有其它因素抑制了肾小管分泌尿酸或促进了尿酸重吸收，都可以使血尿酸增高，这些原因有高血脂、高血糖、血容量不足、药物作用、肾脏损害等。

3.高尿酸血症的分型

3.1.尿酸排泄不良型；

3.2.尿酸生成过多型；

3.3.混合型。

其中90%的患者都属于尿酸排泄不良型。

4.高尿酸血症的危害

无症状高尿酸血症虽然没有什么不舒服，但升高的尿酸仍然损害身体的组织。除可以引发痛风外，高尿酸血症还是代谢性疾病（如糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾脏病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素（与前述疾病的发生有关）。

痛风和肾脏有着十分密切的关系。多数高尿酸血症、痛风的人，都存在肾脏排泄尿酸减少的问题；反过来，体内持续的高尿酸水平也会对肾脏造成进一步的损害。

4.1.高尿酸血症的直接损伤

尿酸水平过高，超出肾脏正常排泄能力，导致大量尿酸沉积在肾小管和肾间质，引发肾脏实质性损害，如炎性反应和纤维化的形成。此外，高尿酸血症形成的尿酸结石还可引发梗阻及梗阻相关性并发症（如感染、出血、积水、恶性变），直接损伤肾脏。

4.2.高尿酸血症的间接损伤

高尿酸水平可增加血液粘稠度、降低内皮细胞NO水平，导致血管内皮细胞功能异常，血管舒张作用减弱，进而引起高血压和血管病变。