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你好，我是风湿免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生，这个问题我来回答。  随着社会的进步，人民生活水平和生活方式的改变，痛风早已成为普通百姓耳熟能详的常见病，其患病率呈世界性上升的趋势。我国男性痛风发病率已由1948年报告的2例，增加到目前的1.26%-1.59%。 痛风对于普通人来说，陌生又熟悉，不知道到底有多痛，但身边总会有那么一两个男同胞在发作时哀嚎；而痛风对于患者来说，发作时的情形和初恋一般刻骨铭心、历历在目。  一旦发病，手足无措，乱投医乱吃药，结果耽误了病情。有调查表明，九成以上的患者对痛风的病因不甚了解，存在生活习惯不良、治疗不规范、用药不合理等问题。 所以，这篇文章就来详细得讲一讲痛风的治疗——如何降尿酸！ 嘌呤为何物？尿酸从哪来？尿酸到哪去？嘌呤，是存在人体内的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。嘌呤核苷酸分解代谢过程是核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，进而在酶作用下分解成自由的碱基及1-磷酸核糖。嘌呤碱最终分解成尿酸，随尿排出体外。黄嘌呤氧化酶是分解代谢中重要的酶。嘌呤核苷酸分解代谢主要在肝、小肠及肾中进行。  针刀镜下关节腔内尿酸盐结晶 嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物（2，6，8-三氧嘌呤）又叫尿酸。体内尿酸是不断地生成和排泄的，正常人每升血中所含的尿酸，男性为420μmol/L以下，女性则不超过357μmol/L。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，即痛风。严重时可致关节、肾脏损害及其他伴发疾病。 许多人认为尿酸高、痛风是吃出来的，其实不然！ 人体内的尿酸来源由外源性和内源性两方面组成。外源性尿酸主要来自食物中的嘌呤，约占总量20%；内源性尿酸占80%，由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来。  而尿酸的去处则要单纯得多。约2/3经尿排泄，约1/3经肠道排出或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解，极少、可以忽略的量通过汗液流走。  尿酸的生成与排泄本来维持着一个动态平衡，如果其中有任意一点逐渐变化，打破身体维持这个平衡的能力，那么尿酸代谢就会失衡，引发痛风。 如何降尿酸呢？想要尿酸降得下来、降到理想区间，药物使用量小、副作用小，且能保持长期保持达到的尿酸水平，那降尿酸确实是一件不容易的事，涵盖了方方面面的措施。  尿酸升高非一日之寒，想要把尿酸降下来也很难“一蹴而就”。乔医生将降尿酸的方法大致归纳为这几方面：
那接下来我就详细介绍一下各个方面的办法。 一、低嘌呤饮食——控制外源性尿酸升高虽然外源性尿酸只占人体尿酸总量的20%，但是一日三餐365天、分分秒秒补充着外源性嘌呤，然后代谢成为尿酸。并且，饮食摄入嘌呤这个方面是可控的，内源性尿酸生成虽然占比高达80%，但大部分源自于细胞自然衰亡分解，这个是无法改变的。  所以如果在平时的饮食中，限制住过多的嘌呤摄入，长期下来减少的血尿酸总量是非常可观的，是能够见到成效的。 痛风患者在缓解期应严格限制极高嘌呤、高嘌呤含量食物的摄入，适量选用中嘌呤含量的食物。 各类人群建议的嘌呤摄入量略有不同：
通常根据每100g食物中所含嘌呤的量将食物分为四类： 1. 超高嘌呤食物 每100g食物嘌呤含量在150～1000mg。 常见的动物内脏（肝、肾、胰、肠、脾），海鲜（沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、蟹黄、带鱼、生蚝），动物肉（马肉、牛颈肉、鸭肉等），及浓肉汤、火锅汤等。  常见食物嘌呤含量表——动物肉类 2. 高嘌呤食物 每100g食物嘌呤含量在75～150mg。 比如猪肉、牛肉、兔肉、羊肉、鸡肉，鳝鱼、鲍鱼、虾、鲤鱼、鳗鱼、鲫鱼，腰果、花生、瓜子。 需要特别说明，虽然黄豆、黑豆、海带、紫菜、香菇、豆芽、芦笋、豆苗菜等蔬菜、豆类嘌呤也较高，但最新的研究表示：植物性嘌呤人体利用率较低，所以目前不太限制植物性嘌呤的摄入。  常见食物嘌呤含量表——水产类 3. 中嘌呤食物 每100g食物嘌呤含量25～75mg。 比如火腿、猪血，茼蒿、四季豆、油菜，金枪鱼、鲑鱼、鲈鱼，豆腐、豆干等。  常见食物嘌呤含量表——主食类 4. 低嘌呤食物 每100g食物嘌呤含量小于25mg. 如奶酪、奶类、蛋类、豆腐、水果类、可可、咖啡、茶，海参、果汁饮料、糖果、蜂蜜、精制米面、玉米、果酱，蔬菜类如紫菜头、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、冬瓜、土豆、山芋、莴笋、西红柿、葱头、白菜、南瓜等。 大部分蔬菜、水果、粗粮等嘌呤含量都很低，可以放心食用。  常见食物嘌呤含量表——蔬菜类 常见食物嘌呤含量表——水果干果类 二、多喝水、迈开腿——促进尿酸排泄多喝水，促排尿 尿酸的排泄途径很单一，汗液带走的尿酸可忽略，肠道分解尿酸的量基本恒定在200mg/d；而研究发现，绝大多数（90%）的高尿酸血症、痛风患者均存在尿酸排泄障碍。所以，关注尿酸经肾脏排泄的途径非常重要。 而喝足水，就至少能保证排尿充分，带走正常量的尿酸，避免尿酸堆积在肾脏，长此以往还容易形成泌尿系统尿酸性结石，反过来影响排泄。推荐高尿酸血症患者每日至少饮水2500ml，痛风患者至少3000ml。 水的种类，白开水、纯净水、柠檬水、茶水都可以，但是不能是含糖饮料。若你不存在消化道疾病与钠水潴留疾病，则更加推荐苏打水等弱碱性水。饮用苏打水后，可以使尿中碳酸氢根浓度升高，碱化尿液，使尿酸不易在尿中形成结晶或聚集。 适量运动，轻微加快机体代谢强度 这里所描述的运动，不是打篮球、踢足球这样的激烈运动，而是像慢跑、快走、跳舞、打太极之类的轻运动。运动强度以微微出汗为宜，这样的运动强度可以促使机体新陈代谢加快，尿酸生成轻度增加，加快血液循环；长期坚持，则会慢慢消耗掉体内“尿酸前体”贮存，逐渐代谢掉体内过多尿酸，恢复体内尿酸的动态平衡。 三、远离干扰尿酸代谢的因素能够显著或慢性影响尿酸代谢的因素众多，影响强度也有大有小。 1. 药物 抗结核药物中的吡嗪酰胺，利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等，喹诺酮类抗生素，如左氧氟沙星、环丙沙星，水杨酸类阿司匹林，抗肿瘤药物中的羟基脲、门冬酰胺酶、巯嘌呤，降糖药格列本脲，烟酸以及维生素C等，都可以影响血清尿酸浓度，如果服用这些药物，血清尿酸水平会有改变。 2. 酒精 许多被痛风折磨的患者朋友有着长期、大量酗酒的习惯，甚至认为酒精可以麻痹神经，帮助其忽略掉痛风的痛苦，更好入睡。恰好相反，这只会加剧痛风的症状。 酒精是升高血尿酸的重要原因，平常酒精摄入量越大，血尿酸水平通常越高。酒精不仅通过增加内源性尿酸生成，还会减少肾脏对尿酸的排泄。啤酒虽然酒精度不如白酒高，但啤酒含有大量的嘌呤，并且其中含有的嘌呤大部分为人体非常容易吸收、利用的鸟嘌呤，能够快速、大幅升高血尿酸浓度。 总得来说，不管是白酒、啤酒还是红酒、黄酒，只要含有酒精，就会显著影响血尿酸的代谢。 3. 糖、油、盐 摄入过多的甜食，比如糖果、饮料、奶茶等，其中的果糖可以加速嘌呤代谢而产生更多的尿酸，并且还能促进尿酸的吸收，从而升高血尿酸浓度。 体内油脂代谢紊乱也会影响血尿酸的代谢。体内代谢甘油三酯时尿酸排泄减少，合成游离脂肪酸时尿酸合成增加，血脂异常导致动脉硬化，肾脏排泄尿酸减少，血尿酸升高。 高尿酸血症患者肾脏易遭受损害，控制盐的摄入可以避免钠盐堆积过多，加剧肾脏损害；并且许多高尿酸血症患者多伴有高血压，少盐的饮食也有利于高血压的控制。 4. 饥饿减肥 肥胖者在节食减肥时，机体动用了体内储存的脂肪以供热量，脂肪代谢中产生的大量酮体也可阻止尿酸的排泄，从而升高尿酸。 5. 剧烈运动 剧烈运动所致的肌肉收缩，可使热量代谢中的三磷腺苷急剧分解，其代谢产物（次黄嘌呤和黄嘌呤）的明显增加可导致转换不平衡，使血尿酸增高而诱发痛风。 6. 痛风伴发病 尿酸长期居高不下，患者体内糖和脂肪的代谢功能会明显降低，相当容易伴发各种疾病，比如糖尿病、高血压、高血脂、心肌梗死、脑血管障碍、狭心症等。反过来，如果患者本身患有这些疾病，也会大大增加患上痛风的概率。 痛风患者大多是较为肥胖体型，体内蓄积过多的脂肪容易使动脉硬化而引起高血压。患者长期高血压可导致肾小球动脉硬化，肾小管因缺氧而导致乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排出减少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。且糖尿病与高尿酸血症的关系密切，糖尿病病变累及肾输入及输出小动脉，造成血管变窄甚至闭塞，糖尿病加重肾微血管病变，以致肾脏对尿酸的清除率下降。 所以在降尿酸治疗时，通常还会关注到这些疾病的治疗，当糖尿病、高血压、高血脂得到较好的控制时，降尿酸也会变得更加容易。 四、药物降尿酸治疗降尿酸药物可分为抑制尿酸合成和促进尿酸排泄、促进尿酸分解三大类。 抑制尿酸合成的药物 抑制尿酸合成的药物常见别嘌醇和非布索坦。此类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶，阻断次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸，从而降低血尿酸水平。广泛应用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。 促进尿酸排泄的药物 这就是在肾脏中发挥作用，促进尿酸排出我们身体的一组药物。目前，临床上常用的尿酸促排剂有三种：丙磺舒（羟苯磺胺）、磺吡酮（苯磺唑酮）和苯溴马隆（苯溴香豆酮）。 这类药物的作用有：抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加肾小管对尿酸的分泌，增加肾小球对尿酸的滤过率。 肾脏对尿酸的过滤原理 主要用于尿酸排泄减少型，以及对别嘌醇过敏或疗效不佳者，肾功能异常影响其疗效。由于这类药物可使尿中尿酸含量增高，一般慎用于存在尿路结石或慢性尿酸盐肾病的患者，急性尿酸性肾病禁用。 使用促进尿酸排泄的药物时，由于在用药后肾小管内尿酸浓度提高，若没有足够的尿液来稀释，有在尿路中形成尿酸结石的风险。因此，在服用尿酸促排剂期间，特别是开始用药数周内应充分饮水保证尿量充沛，并尽可能碱化尿液，维持晨尿pH值6.2～6.5。 促进尿酸分解的药物——尿酸氧化酶 在动物体内，尿酸可以通过尿酸氧化酶氧化成易溶于水的尿毒素，但高等哺乳动物在进化过程中发生了基因突变，因人体内缺乏此酶，导致尿酸氧化酶缺失，不能将嘌呤代谢产生的尿酸氧化分解为极易溶于水的尿囊素随尿排出体外。可通过补充尿酸氧化酶将体内尿酸分解为尿囊素排出体外而降尿酸。目前主要有重组黄曲霉菌氧化酶、聚乙二醇（PEG）化重组尿酸氧化酶。两者均有快速、强大的降尿酸作用，主要用于重度高尿酸血症、难治性痛风、有痛风石并可能逐渐溶解的患者。因降尿酸作用快，易诱发痛风急性发作，这类药具抗原性，易引起超敏反应和耐药。尿酸氧化酶是通过基因工程构建的工程菌株表达的重组性酶，其降尿酸作用强于别嘌醇。 新型降尿酸药物 国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察，预计不久将在我国使用。 奥昔嘌醇（oxypurinol）：本品是别嘌醇氧化的活性代谢产物，其药物作用和疗效与别嘌醇相似，但不良反应相对较少。适用于部分对别嘌醇过敏的患者。 尿酸转运蛋白1抑制剂（RDEA-594）：本品是第二代促尿酸排泄药。RDEA-594是选择性尿酸转运蛋白1（URAT1）抑制剂，URAT1是调节肾脏尿酸分泌的转运子。RDEA-594可增加肾脏尿酸分泌。该药的突出特点是肝毒性很小，其疗效与别嘌醇相当，对轻中度肾功能不全者有效，诱发肾结石风险极低，无严重不良事件。 没有最好的药，只有最合适的药 痛风患者经常会问到医生：“目前最好的药是什么？我也用！”这是用药上一个较大的误区。新研发、上市的药物必然是在药效或副作用方面优于上一代，但是它也仅仅是在它所在的一类型药的范围当中如此，不会影响其它类型药物的存在感。 部分降尿酸药物适应范围比较 并且每种药物有它所擅长的药效，也会有它特有的副反应。在别的病友身上药效理想的药物，不一定适合你的体质与病情。比如非布司他有较高的心血管时间风险，若你存在相关风险则用药“风险大于收益”；又假如你存在肾功能损害或肾结石，则不适合使用促尿酸排泄的苯溴马隆，因为会使尿酸排泄陡增，加重肾脏负担。 所以，用药需要专业专科医生的指导，并随时监控药效与副作用。 五、手术治疗多数尿酸长期居高不下的痛风患者数年后可出现痛风石。痛风石可破坏骨质，压迫血管神经、肌腱引起功能障碍，压迫皮肤可引起皮肤破溃、坏死，故需手术治疗。 切除较大的痛风石、清除关节腔内尿酸盐结晶，除了可以防止骨关节和软组织的进一步破坏，防止皮肤坏死；矫正畸形、改善功能和减轻疼痛外，还有一个隐形的好处，那就是大幅减少体内尿酸的总量。 许多长有痛风石的患者反应：“我随便怎么用药，药量用到最大了，尿酸就是降不下去！别说降到360、300了，就连420都降不下去。各种药都换了一遍，唉……” 尿酸的析出与溶解 其实这个现象很好理解，关节处形成的痛风石本质是尿酸盐结晶堆积。血液中尿酸浓度升高时，血液溶解不了尿酸便沉淀下来；而当你使用了降尿酸药物时，血液中尿酸浓度降低了，早前沉积的尿酸盐结晶便又会重新溶解入血，把血尿酸浓度补充回去了，给人的感觉便是尿酸降不下去。 关节处的痛风石就像是一个可以源源不断补充尿酸的“据点”。如果通过手术一次性拔掉这个“据点”，那么就可以快速、大幅降低体内尿酸总量。在后续的降尿酸药物治疗时，药效就可以直接作用于血液与肌肉中的尿酸，取得理想疗效。 传统手术通常沿着肿物轴向切开，将附着在关节韧带、滑膜上的痛风石和痛风结节尽可能地完整切除，并要切除坏死的软组织或刮除病变严重的骨组织。 如今，随着关节镜技术的发展，许多关节痛风石、关节腔尿酸结晶清理可以在可视、微创的环境下进行手术。术中出血少、更安全，可视化操作精确性高、关节腔内清洁更彻底；术后创口小、愈合恢复更快；手术时间短、感染率低、住院时间短等特点，对众多痛风石患者来说可谓是福音，直观、快速的疗效也得到诸多医师与医疗机构的推荐。 总结降尿酸手段除了以上所提，其实还有中医药疗法、免疫吸附等，奈何篇幅有限，写得过度冗长，大家也没有耐心看完。所以也就介绍了最重要、最主流的内容。这些降尿酸的方法不是任选其一，而是要全方位覆盖、执行，特别是对于尿酸水平较高、并发症多、患病久的朋友。 医院内进行的药物、手术治疗很重要，医院外患者自己所坚持的吃、喝、动等生活“琐事”其实更加重要；只有医患一条心，才能遏制住痛风这个难缠的疾病。 免疫吸附治疗
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