甲减.

甲减.   来源于KPZG.

甲状腺功能减退（简称甲减）：是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。

按起病年龄分为三型，起病于胎儿或新生儿，称为呆小病；起病于儿童者，称为幼年性甲减；起病于成年，称为成年性甲减。前两者常伴有智力障碍。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。

中医病名：甲状腺功能减退；别名，甲减；就诊科室，内分泌科。专家解读：甲状腺功能减退会引起失眠吗? 甲低时主要是嗜睡，病人睡眠增加，各种场合都能入睡，睡眠较深，有时做梦。常见病因，可因缺碘或甲状腺素合成不足等所致。常见症状，苍白虚肿、表情淡漠、皮肤干燥增厚等。

甲状腺功能亢进症：甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。

嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，主要分泌儿茶酚胺，根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经，将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤（包括化学感受器瘤、颈动脉体瘤等）及交感神经副神经节瘤（包括腹膜后、盆腔及纵隔后的副神经节瘤）。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象，危及生命，但如能及时、早期获得诊断和治疗，是一种可治愈的继发性高血压病。

肥胖症：肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。

病因病理：病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。

1.原发性甲状腺功能减退：由于甲状腺腺体本身病变引起的甲减，占全部甲减的95%以上，且90%以上原发性甲减是由自身免疫，甲状腺手术，甲亢治疗所致。 

2.继发性甲状腺功能减退：由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减，垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是其较常见的原因；其中由于下丘脑病变引起的甲减称为三发性甲减。

3.甲状腺激素抵抗综合征：由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的综合征。

临床表现.

1.  面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，全身皮肤干燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。 

2.  神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。

3.  心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。 

4.  消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。

5.  运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。

6.  内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不孕；男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。

7.   病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温（T<35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。

8.  呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。

9.  幼年型甲减：身材矮小，智慧低下，性发育延迟。

诊断方法.

辅助检查.

1.甲状腺功能检查：血清TT₄、TT₃、FT₄、FT₃低于正常值。

2.血清TSH值.

（1）原发性甲减症：TSH明显升高同时伴游离T₄下降。亚临床型甲减症血清TT₄、TT₃值可正常，而血清TSH轻度升高，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。

（2）垂体性甲减症：血清TSH水平低或正常或高于正常，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT₄水平升高。

（3）下丘脑性甲减症：血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。

（4）周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）：中枢性抵抗者TSH升高，周围组织抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表现。

3.X线检查：心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。

4.心电图检查：示低电压，Q-T间期延长，ST-T异常。超声心动图示心肌增厚，心包积液。

5.血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲线低平。

鉴别诊断.

最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退；继发性甲状腺功能减退少见，常常由于下丘脑一垂体轴心病变影响其他内分泌器官。己知甲状腺功能减退妇女，继发性甲状腺功能减退的线索是闭经（而非月经过多）和在体检时有些体征提示区别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥，但不粗糙；皮肤常苍白；舌大不明显；心脏小心包无渗出浆液积贮；低血压：因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏，所以常常出现低血糖。

附：继发性甲状腺功能减退.  由下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素（TRH）或者促甲状腺激素（TSH）产生和分泌减少所致的甲减，垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血是其较常见的原因；其中由于下丘脑病变引起的甲减称为三发性甲减。

治疗方法.

1. 甲状腺制剂终身替代治疗：甲状腺制剂终身替代治疗。早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能，维持TSH在正常值范围。

2.  对症治疗：中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。

护理措施.

1. 饮食护理：甲减患者多为虚寒性体质故不宜食生、凉、冰食物。高热量、高蛋白、高维生素、适量脂肪，适量地节制饮食。注意食物与药物之间的关系，如服中药忌饮茶。多吃水果、新鲜蔬菜和海带等含碘丰富的食物。

2.  情志护理：了解患者常有的思想顾虑，有病乱投医、恨病求速效、惜钱不就医等。帮助患者消除思想顾虑，树立自信。

3.  病情观察：一般亚临床型甲减在临床上无明显症状表现。临床型甲减，特别是发展到成人黏液性水肿时，症状才逐渐表现出来，早期观察有无精神萎靡，智力减退，疲乏，嗜睡，大便秘结等。其次，观察有无低基础代谢率综合征，黏液性水肿面容及神经系统、心血管系统、消化系统、血液系统、生殖系统、运动系统、呼吸系统、内分泌系统有无异常，嗜睡状态下则应注意防止昏迷的发生。

4.  对症护理：如并发严重急性感染，有重症精神症状，胸、腹水及心包积液，顽固性心绞痛、心力衰竭、黏液性水肿性昏迷，应立即送医院治疗。

5. 服药护理：甲减患者属虚寒性体质，寒凉性药物应禁用或慎用。使用安眠药物时应注意剂量、时间，防止诱发昏迷。使用利尿剂易间歇使用，注意观察尿量，是否有电解质紊乱，防止发生低钾血症等。

6. 黏液性水肿昏迷患者护理：密切观察病情变化，测呼吸、脉搏、血压，每15分钟1次，注意保暖，保持呼吸道通畅，准确记录出入量，专人看护。 

调补宜忌.

【宜】海带、紫菜、蛋类、乳类、鱼类、肉类、豆制品、动物肝脏、新鲜蔬菜、水果等均宜食用。

【忌】应忌食各种促甲状腺肿的食物，如圆白菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；应忌食富含胆固醇的食物，如蛋黄、奶油、动物脑及部分内脏等；要少吃坚果、芝麻酱、火腿、五花肉等高脂肪的食物。

****附：TSH--促甲状腺激素.

TSH汉语名称是促甲状腺激素。促甲状腺激素是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链--α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出现的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。

概念阐述.

(一)促甲状腺激素(TSH)是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白，含211个氨基酸，糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链--α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能，稍早出现的是促进甲状腺激素的释放，稍晚出的为促进T4、T3的合成，包括加强碘泵活性，增强过氧化物酶活性，促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成，使细胞呈高柱状增生，从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH，一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响，另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响，二者互相拮抗，它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下，下丘脑分泌的TRH量，决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多，则血中T3、T4水平的调定点高，当血中T3、T4超过此调定水平时，则反馈性抑制腺垂体分泌TSH，并降低腺垂体对TRH的敏感性，从而使血中T3，T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH，再经腺垂体甲状腺轴，提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性，清晨2~4时最高，以后渐降，至下午6~8时最低。

(二)促甲状腺激素(TSH).   正常范围:0.3-5.0mIU/L 。

检查介绍: 促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。   临床意义:增高:原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄入金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。   减低:垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。   特别说明:桥本病，又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病(即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官，引起正常功能的减退)。较常见于中年女性，常常表现为甲状腺弥漫性肿大，晚期有甲状腺功能减退表现。

试验.  什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验?

促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素，它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成，继而使垂体促甲状腺激素生成减少，甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。

根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。

临床用药.

[药品名]促甲状腺素. [英文名]Thyrotrophin.  [别名]Thyrotropin Thyroid-Stimulat-1ng.

[作用与用途] 能促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素，但如甲状腺已被破坏，则不能产生此作用。临床用于:①TSH试验:用来区别原发性或继发性甲状腺功能减退症，方法为:每日肌注2次，每次10μg，共3日。注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。②提高甲状腺癌转移病灶吸131I:甲状腺全切除后。每日肌注10μg，共7日，使转移病灶的吸131I率提高后，再给以治疗量碘。

[注意事项]少数患者可能产生过敏反应，冠心病患者忌用。

[制剂]注射液。

其他信息.

最后一点很多朋友也是想了解的，如果没有了垂体，甲状腺还会分泌甲状腺素吗?

答:不会完全停止。甲状腺调节原理:下丘脑分泌TRH给垂体--然后垂体分泌TSH给甲状腺--甲状腺分泌甲状腺激素。除此以外垂体切除后甲状腺也有功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。

高中课本里只提到了甲状腺的分级调节原理，但并不能断章取义的认为无TSH即不产生甲状腺素。

***-甲状腺机能减退症 .。

甲状腺机能减退症简称甲减，是由甲状腺激素合成或分泌不足所引起的疾病。成人严重者称"黏液性水肿"。如机能减退始于胎儿期或新生儿称克汀病。黏液性水肿常见于中年妇女，男女之比约为1:5。起病缓慢。病人表情呆滞，反应迟钝，动作缓慢，面色苍白或微黄，面容虚肿，体温偏低，畏寒少汗;皮肤干冷、粗厚，呈非凹陷性水肿，智力、理解力、记忆力下降。在严重的情况下，可能会出现情绪抑郁、幻觉和妄想、愚蠢和痴呆。它会因感冒、感染、创伤、使用镇静药或麻醉药不当而导致昏迷，通常会危及生命。有效的治疗方法是甲状腺准备替代疗法。

甲状腺机能减退症（简称甲减），系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。

女性甲状腺机能减退症较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。新生儿甲状腺机能减退症发生率约为1/7000，青春期甲状腺机能减退症发病率见降低，成年期后则见上升，甲状腺机能减退症的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。

病因分类.

按起病年龄分类.

临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：

1、克汀病 机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病（又称克汀病）；

2、幼年型甲减 机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿；

3、成年型甲减 机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称黏液性水肿。

按病因分类.

1、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

先天性甲状腺缺如；

甲状腺萎缩；

弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎；

亚急性甲状腺炎；

甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后；

甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘或碘过量）；

药物抑制；

浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。

2、继发性甲减.

患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏；下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏。

3、周围性甲减.

少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

临床表现，呆小病.

临床表现有共性，也有各型特点，于出生时常无特异表现，出生后数周内出现症状。共同的表现有：

皮肤苍白，增厚，多折皱，多鳞屑；

口唇厚，舌大且常外伸，口常张开多流涎，外貌丑陋，面色苍白或呈蜡黄，鼻短且上翘，鼻梁塌陷，前额多皱纹；

身材矮小，四肢粗短，手常成铲形；

脐疝多见，心率缓慢，体温偏低，其生长发育均低于同年龄者，当成年后常为矮子。

成人甲状腺功能减退.

成年型甲减主要为代谢紊乱及脏器功能障碍，甲状腺激素替代治疗后可恢复。临床表现因甲状腺激素缺乏严重性不同差别很大。

1、一般表现：畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝、动作缓慢、面色苍白，皮肤干粗多皮屑，黏液性非凹性水肿、体重增加，眼睑肿，鼻、唇、舌肥厚、声粗哑，毛发稀、脱落，指趾甲厚而脆，手脚掌色黄。

2、精神神经症状：记忆力、理解力、计算力、听力和智力均减退，严重时痴呆。可出现幻听、幻视、猜疑妄想，惊厥，昏睡，共济失调，步态不稳。

3、循环系统：心悸、气短，心动过缓、但活动后心动过速，心脏扩大、心脏黏液性肿而心肌肥厚，心包积液、并可胸腔、腹腔、膝关节腔等多发性浆膜腔积液。下肢非凹性水肿。

4、肌肉关节：肌力减退、收缩与松弛均迟缓，肌痛、肌痉挛、肌强直，可有腕管综合征。

5、其他：食欲减退、肠蠕动减弱、顽固性便秘。贫血，胃酸缺乏。性欲减退、男性阳痿、女性月经淋漓或闭经、不育。严重甲减女性半数有触发泌乳。黏液性水肿者有睡眠呼吸暂停现象。

6、黏液性水肿昏迷：发生于甲减病情发展的最严重阶段、很少见。常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。多见于老年人，表现为严重嗜睡、厌食、低体温（<35℃）、呼吸浅而慢。心动过缓、血压下降、腱反射不能引出、四肢肌松弛，严重时昏迷、休克、呼吸衰竭，心、肾功能不全，昏迷患者都有脑水肿。死亡率极高。

7、亚临床甲减：临床无甲减的症状、体征，也有一些患者有时有畏寒、便干或体重增加的诉述。血中甲状腺激素水平在正常范围、仅血中TSH水平持续高于正常，是最重要的诊断依据。

辅助检查.

基础代谢率.

低于正常、血清TT4（40ng/ml，血清TT3〈0.6ng/ml，甲状腺摄131I率低平（3小时〈10%，24小时〈15%）。

血清TSH.

1、原发性甲减症：亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH升高(〉10mu/L)，血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后，反应比正常人高。

2、垂体性甲减症：血清TSH水平低，对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后，血清TT4水平升高。

3、下丘脑性甲减症：血清TSH水平低或正常，对TRH兴奋试验反应良好。

X线.

心脏扩大，心搏减慢，心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。

心电图：示低电压，窦性心动过缓，Q-T间期延长，ST-T异常。

超声心动图：示心肌增厚，心包积液。

血脂：肌酸磷酸激梅活性增高，葡萄糖耐量曲线低平，贫血。

鉴别诊断.

1、由于呆小病症的特殊面容应注意和先天性愚呆（伸舌样痴呆称唐氏综合征）鉴别。

2、粘液性水肿典型病例诊断不难，但早期轻症及不典型者常与贫血，肥胖，水肿，肾病综合征，低代谢率综合征，月经紊乱，垂体前叶功能减退症等混淆，需作有关甲状腺功能测定，以资鉴别。

3、对于末梢性甲减的诊断有时不易，患者有临床甲减征象而血清T4浓度增高为主要实验室特点，甲状腺131碘摄率可增高，用T4，T3治疗疗效不著，提示受体不敏感。部分患者可并伴有特征性面容，聋哑，点彩样骨骺（stippledepiphyses），不伴有甲状腺肿大。

诊断原则.

应结合病史及症状、体检发现和辅助检查结果明确诊断。

呆小病的早期诊断极为重要。应创造条件将血清甲状腺激素及TSH列为新生儿常规检测项目。

婴儿期诊断本病较困难，应细微观察其生长，发育，面貌，皮肤，饮食，睡眠，大便等各方面情况，必要时做有关实验室检查，对疑似而不能确诊的病例，实验室条件有限者，可行试验治疗。

治疗措施：激素替代治疗.  甲状腺制剂终身替代治疗。早期轻型病例以口服甲状腺片或左旋甲状腺素为主。  对症治疗：中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外，需对症治疗如升压、给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。