病例速递：一位消化道出血患者，如何治疗？
患者女，68岁，因“黑便10余天，呕血3天”入院。
患者10余天前无诱因出现黑便，平均1-2次/日，每次量约200g，未予重视，3天前患者无诱因出现呕血2次，为黑色胃内容物，含较多黑色血凝块，每次量约300ml，伴头晕、头痛，伴胸闷、心慌、乏力、冷汗。
查血常规：白细胞计数9.53*10^9/L，血红蛋白54g/L，血小板计数173*10^9/L，中性粒细胞百分比73.8%，C反应蛋白4mg/L，肝功能：白蛋白34.2g/L，GGT27.4U/L；BNP：150pg/ml。
胃镜：胃底静脉曲张（中度），贫血胃，慢性浅表性胃炎伴增生及糜烂；腹部超声：肝脏弥漫性病变。
胸腹部CT：主动脉及冠状动脉钙化，双肺纹理粗乱、模糊，肝内小片状低密度影。诊断为肝硬化伴食管胃底静脉曲张破裂出血。
根据患者症状和检查结果，该患者药物治疗原则为：恢复血容量、止血、降低门静脉压、预防感染、抑酸治疗。随即常规禁食水，给予药物治疗：脂肪乳氨基酸G液+氯化钾注射液、奥曲肽、头孢噻肟、艾司奥美拉唑、矛头蝮蛇血凝酶、异甘草酸镁。
患者入院4日后症状有所好转，未见活动性出血，奥曲肽维持，停用矛头蝮蛇血凝酶，停用艾司奥美拉唑钠改用奥美拉唑40mg q12h静滴治疗、停用头孢噻肟。
患者入院第6日开始流质饮食，停用脂肪乳氨基酸G液，改为10%葡萄糖液和复方氨基酸注射液（18AA-II）静滴。给予康复新液、瑞巴派特片口服保护胃黏膜，乳果糖口服预防肝性脑病。
■ 液体治疗与营养支持
脂肪乳氨基酸G液是由脂肪乳、氨基酸和葡萄糖组成的一种注射液。脂肪乳和葡萄糖的主要作用是给人体提供营养和能量。氨基酸用于合成组织蛋白、完成组织更新，还可以合成各种酶类、激素类等生物活性物质。
消化道出血禁食的患者需要补钾，给予氯化钾注射液，该患者有糖尿病，给予胰岛素注射液。
■ 止血治疗
矛头蝮蛇血凝酶具有类凝血酶样作用且不含神经毒素及其它毒素，能促进血管破损部位的血小板聚集，并促使出血部位的血栓形成和止血。该患者为消化道出血，故口服给药。
《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南（2016）》指出，目前没有足够的临床证据表明局部使用凝血酶、冰盐水（8mg去甲肾上腺素/100ml盐水）、云南白药及静脉应用血凝酶、凝血酶原复合物、维生素K1等在肝硬化食道静脉曲张破裂出血的治疗中有确切疗效，应该避免滥用这类止血药。
注射用矛头蝮蛇血凝酶：血中缺乏血小板或某些凝血因子（如凝血酶原）时，本品没有代偿作用,宜在补充血小板或缺乏的凝血因子或输注新鲜血液的基础上应用本品。应注意防止用药过量，否则其止血作用会降低。使用期间还应注意观察病人的出、凝血时间。
■ 降低门静脉压治疗
奥曲肽为十四肽人生长抑素类似物，其药理作用与天然激素相似，但其抑制生长激素、胰高血糖素、胰岛素的作用较强；可选择性地减少门静脉及其侧枝循环的血流量和压力，降低食管胃底曲张静脉的压力；能抑制胃酸、胃泌素的分泌，改善胃黏膜血液供应；可抑制胃肠蠕动。
注意：奥曲肽最常见的不良反应为胃肠道症状、神经系统症状、肝胆疾病、代谢和营养机能紊乱。奥曲肽会抑制生长激素、胰高血糖素和胰岛素释放，可能影响对血糖的调节。食管、胃底静脉曲张出血可增加胰岛素依赖型糖尿病患者的风险，并可引起胰岛素需要量的改变。所以应密切监测血糖水平。
■ 抗感染治疗
活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎症水肿，因此20%左右肝硬化急性静脉曲张出血患者48 h内发生细菌感染。《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血防治指南（2016）》（以下简称《2016指南》）推荐肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者应短期使用抗菌药物，首选头孢三代类抗生素，若过敏则选择喹诺酮类药物，一般疗程5~7天。
该患者选用的是头孢三代抗生素头孢噻肟，该药物具有抗菌、毒副作用小以及对β-内酰胺酶稳定的特点。在给予患者使用头孢噻肟后，该药能迅速广泛地分布于患者全身各组织和体液中，进而有效抑制病原菌，减少院内感染的发生和再出血发生率，在一定程度上保护了患者的生命健康安全。
■ 抑酸治疗
艾司奥美拉唑为弱碱性药物，在壁细胞泌酸微管的高酸环境中浓集并转化为活性形式，从而抑制该部位的H+/K+-ATP酶（质子泵），对基础胃酸分泌和受刺激后的胃酸分泌均产生抑制。
《2016指南》推荐使用质子泵抑制剂，当胃液pH＞5时可以提高止血成功率。一般情况下，质子泵抑制剂40～80 mg/d静脉滴注；对于难控制的静脉曲张出血患者，质子泵抑制剂8mg/h持续静脉点滴。该患者给予艾司奥美拉唑80mg静脉泵入。
