肌酸激酶升高 ＝ 心肌炎？错！

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什么是肌酸激酶

人体各组织中含有大量的肌酸激酶（CK）[1]，肌酸激酶是由脑（B）或肌肉（M）两个胞质亚基组成的二聚体，形成三种同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM，其中 CK-MB 被认为是评估心肌组织损伤的特异性酶指标之一。

心肌损伤的机制为：心肌受损（缺氧等）→ 心肌细胞能量代谢障碍 → 细胞膜结构破坏 → 细胞通透性增加 → 细胞内酶大量释放 → 血清心肌酶含量/活性 ↑（增加）

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心肌酶的标记物有哪些

肌酸激酶  CK：25～200 U/L

乳酸脱氢酶  LDH：50～240 U/L

谷草转氨酶  AST：5～ 40 U/L

α-羟丁酸脱氢酶 HBDB：80～220 U/L

 

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CK 的分布

注：在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为 CK-Mt；肌酸激酶（CK），广泛存在于各种组织中，与 ATP 的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内 ATP 的浓度。

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心肌酶升高的常见原因

生理性增高

（1）剧烈运动、运动时间越长，CK 活性升高越明显（通常在运动后 12～20 小时达到峰值，并维持 36～48 小时，一般而言对于较少运动的人，运动时间越长，幅度越剧烈，则 CK 上升的幅度越高）。

（2）新生儿血清 CK 活性 ＞ 正常值（新生儿出生时，由于骨骼肌收到挤压损伤和短暂的缺氧可以引起 CK 的释放），水平约为正常值的 2～3 倍。

（3）不同种族之间，白人的 CK 活性通常为黑人的 2/3。

病理性升高

（1）急性心肌梗死：短时间内缺血、坏死，血清中 CK 活性明显升高，发病 4～6 h 升高，12～24 h 达高峰，2～4 天恢复正常，心肌细胞中的 CK-MB 大量释放入血，发病 4 h 内升高，24 h 达到高峰，3～4 天恢复正常。

（2）病毒性心肌炎：病毒感染引起的心肌细胞局限性或弥漫性的急性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，CK 及 CK-MB 升高，其心肌酶谱升高程度较急性心梗时程度轻，快速升高，持续时间短，下降速度快。[2]

（3）轮状病毒感染：有 10% 会出现 CK 偏高，当 CK 升高升高的很明显时，M 亚基无法封闭，导致 CK-MB 假性升高，出现 CK-MB＞CK 的情况。

（4）甲状腺功能减低：原发性甲状腺功能减低症是由于甲状腺激素缺乏导致全身代谢率降低所引起的临床综合征，该病心肌酶谱升高以 CK 升高为主，CK-MB 并不同步升高，CK-MB/CK 比值明显降低。

（5）脑组织损伤：如脑炎、脑出血、脑梗死等，脑组织损伤性疾病会导致脑细胞和血脑屏障功能受损，脑组织中的 CK-BB 通过血脑屏障大量进入外周血，而临床常用的免疫抑制法检测 CK-MB 是在默认 CK-BB 忽略不计的前提下，抑制 M 亚基所致，一旦血中 CK-BB 增多，造成 CK-MB 异常升高，甚至＞CK 活性。

（6）恶性肿瘤：来自机体任何部位的恶性肿瘤均可能引起心肌酶谱升高，原因：首先血液中 CK-BB 含量升高造成的 CK-MB 假性升高，CK-BB 浓度在正常人脑组织内最高，肺、肾、甲状腺等组织中仅少量存在，但一旦这些部位发生重量，肿瘤细胞的侵袭、破坏使 CK-BB 进入血液导致免疫抑制法检测的 CK-MB 升高，其次血液中出现异常 CK，包括巨 CK1 和巨 CK2，它们均不能被 M 抗体所抑制，故该病会使得 CK-MB 活性测定值出现假性升高；

（7）低血糖：血清学检查可出现心肌酶谱升高，CK、CK-MB 不同程度升高，与低血糖严重程度呈正相关。

（8）糖尿病酮症酸中毒：常被误诊为心肌梗死，心肌酶谱检查以 CK 升高为主，CK-MB/CK ＜ 5%。

（9）低氧血症：在急性发作期均存在不同程度的低氧血症，尤其是中度至重度缺氧时，心肌酶谱明显升高。

（10）中毒：一氧化碳中毒、有机磷农药中毒等均可引起心肌酶谱的升高，一氧化碳中毒引起全身组织缺氧，尤其对心、脑耗氧较多的器官损伤较大，CK-BB、CK-MB 在以上两器官中存量较多，所以引起心肌酶谱的升高。有机磷农药中毒、急性酒精中毒及鼠毒强中毒引起心肌酶谱升高机制并不明确，考虑为直接损伤心肌细胞所致。

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心肌损害诊断标准

（1）临床诊断可见心律不齐、心音低钝、胸闷、乏力、面色苍白；

（2）心肌酶谱升高，其中羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶升高；

（3）血清肌钙蛋白 Ⅰ 水平升高；

（4）心电图诊断可见心肌损害，Q-T 间期延长、QRS 低电压、ST-T 改变、期间收缩。 

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CK 升高 ≠ 心肌损害

（1）CK 作为血清生化标志物，由于缺乏特异性，目前不再推荐用于诊断急性心肌梗死等疾病，但其同工酶 CK-MB 对心肌坏死的特异性较高，是除肌钙蛋白外的最有诊断价值的特异性心肌标志物。[3]

（2）CK 是含量最多的肌肉特异性酶，是作为肌病的常规检测项目，临床常诊断高 CK 血症。

注：

1）无症状高 CK 被认为是恶性高热的危险因素；

2）新生儿出生时因暂时性缺氧，可使 CK 升高；

3）男性肌肉容量大，CK 水平常高于女性；

4）黑人 CK 约为白人的 1.5 倍；

5）剧烈运动因肌肉疲劳、局部缺氧、肌纤维膜通透性增加，也可致 CK 一过性升高。

（2）当 CK 检测值 > 450 U/L 时可诊断为高肌酸激酶血症；

（3）CK > 10000 U/L，若能除外心肌和骨骼肌病变，且持续 3 个月以上时可考虑是否为特发性高肌酸激酶血症；

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CK-MB＞CK

（1）理论上 CK-MB 的活性是不可能 ＞ CK 活性的，但是由于检测方法的缺陷，实际工作中会出现 CK-MB 活性比 CK 活性高的情况。

（2）原理：CK-MB 检测方法为免疫抑制法，使用抗体抑制 M 亚基的活性，CK-MM 失去所有活性，而 CK-MB 失去一半的活性，因此，CK-MB 活性需为所测定的两倍。

（3）免疫抑制法存在局限性，如果患者血清中存在 CK-BB 或异常的 CK，或者 M 亚基无法完全被抑制时，就可能出现 CK-MB 的假性增高。

注：对于儿童生化检测中出现 CK-MB 活性高于 CK 的现象，实验室应该进一步开展热失活，琼脂糖凝胶电泳等方法来排除假性升高，同时，临床医生一定要考虑到疾病本身的临床表现，儿童标本状态的特殊性以及检验结果综合做出更准确的判断与治疗。