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门脉高压（门静脉海绵样变）的孩子禁用美林（布洛芬）、泰诺林、扑热息痛（对乙酰氨基酚）等非甾体抗炎药，可能继发呕血。
鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不同，故将这类药物又称为非甾体抗炎药（NSAIDs）或称为阿司匹林类药物。 NSAIDs大多有三种主要作用： ①抗炎：主要是由于抑制PGs合成酶，减少PGs的生成。此外，通过抑制白细胞凝聚、减少激肽的形成、抑制透明质酸酶、抑制血小板聚集及钙的移动而发挥抗炎作用。其抗炎作用可随剂量增加而增强，对控制风湿和类风湿关节炎的症状有肯定疗效，但无病因治疗作用，不能阻止风湿疾病病程的发展及并发症的出现。 ②解热：其机制可能是通过作用于下丘脑体温调节中枢，使外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗、散热增加而降温，仅对症治疗。 ③镇痛：属于外周性镇痛药，由于减少炎症部位PGs的生成，故有明显的镇痛作用，但不排除中枢性镇痛的可能性，对慢性疼痛效果良好，对尖锐性刺痛无效。 NSAIDs 化学结构各异，但均具有相似的药理作用、作用机制和不良反应。 主要的共同作用机制是抑制体内环加氧酶（COX）活性而减少局部组织前列腺素（PG）的生物合成。已知环加氧酶具有两种同工异构酶，即COX-1和COX-2，前者出现在胃（肠）壁、肾脏和血小板，后者出现在炎症组织。COX-1属正常组织成分，一旦被药物抑制，其生理功能受损，就会出现胃、肾和血小板功能的障碍而发生不良反应。 可点击红色文字链接，了解更多信息
呕血的直接原因是胃（和或食管）的血管破裂 胃黏膜的自身防御因子（黏液、前列腺素等）和黏膜攻击因子（胃酸、胃蛋白酶等）间的平衡被打破，导致血管直接暴露。 门脉高压性胃病（ＰＨＧ）和食管胃底静脉曲张是门脉高压的常见并发症。 门脉高压性胃病 内镜是诊断的主要方法，其特征表现为马赛克征或蛇皮样外观。 ＰＨＧ 组织学特征为胃黏膜及黏膜下毛细血管、静脉扩张充血，无明显炎症浸润。发病机制多认为与门静脉高压、胃黏膜屏障功能削弱等有关 门脉压力升高，静脉回流受阻，胃黏膜下毛细血管充血扩张，血管通透性增加，血浆外渗，导致大量动静脉短路开放，动脉血氧饱和度降低，引起胃黏膜缺血、缺氧，局部胃黏膜损伤。 而NSAIDs会加重胃黏膜损伤。 部分引用自： 《药理学》 人卫第8/9版 中华消化内镜杂志 ２０２０ 年 １０ 月第 ３７ 卷第 １０ 期 31563216 临床小儿外科杂志 2019 年 12 月第 18 卷第 12 期 |
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