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早在20世纪60年代人们即已开始发现，人群中某些个体常同时出现糖代谢紊乱、脂肪代谢异常、高血压及肥胖等表现，80年代后即有专家将这些聚集的临床表现称为"x综合征"或"胰岛素抵抗综合征",直至1998年世界卫生组织（who）才正式推荐将其命名为"代谢综合征"（metabolic syndrome）。
近代，代谢综合征发病率在逐渐增高。美国在≥20岁成年人中进行调查结果如下：若按who标准诊断，年龄校正的代谢综合征发病率为：美籍墨西哥人（38%）、美籍阿拉伯及美籍非洲人（均为28%）、美籍白种人（24%）。若按necp-atp ⅲ标准诊断，年龄校正的代谢综合征发病率为：美籍墨西哥人（27%）、美籍白种人（24%）、美籍阿拉伯（23%）及美籍非洲人（22%）。国内上海调查资料年龄校正的代谢综合征发病率，按who标准诊断为14%~18%,按necp-atp ⅲ标准诊断为12%~21%.所以，代谢综合征发病率不低。 医学教 育网收集整理代谢综合征不但发病率较高，而且可继发机体重要脏器损害。现已确认它是心血管病危险因素，necp-atp ⅲ甚至指出代谢综合征的主要临床结局即为心血管病，同时，它也可能引起或加重肾脏病。下面拟将代谢综合征每一组分可能引起的肾损害作一简述。 一、肥胖相关性肾病 1997年who将肥胖明确宣布为一种疾病，bmi作为诊断肥胖的标准。2002年中国肥胖问题工作组依据我国人群调查数据提出了我国肥胖诊断标准：bmi 24.0~27.9为超重，≥28为肥胖。1974年weisinger等首次报道肥胖可诱发蛋白尿，引起"肥胖相关性肾小球病" （obesity-associated glomerulonephropathy） ,其肾脏病理在光镜下有两种形态表现，表现为单纯性肾小球肥大者称为"肥胖相关性肾小球肥大症" （obesity-associated glomerulomegaly ,ob-gm），表现为肾小球肥大及局灶节段性肾小球硬化者，称为"肥胖相关性局灶节段性肾小球硬化症" （obesity-associated focal and segmental glomerulosclerosis,ob-fsgs） .临床上，肥胖相关性肾病起病常隐袭，ob-gm呈现微量白蛋白尿至大量蛋白尿，ob-fsgs则常表现为中等量至大量蛋白尿，尽管出现大量蛋白尿，但患者很少发生低白蛋白血症及肾病综合征，约14%患者可伴镜下肾小球源性血尿。ob-gm患者肾小球滤过率（gfr）常增高或正常，血肌酐正常，ob-fsgs患者gfr常随肾脏病理改变增重而下降，血肌酐增高，可缓慢进展至终末肾衰竭。 二、 糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病的微血管并发症，肾脏主要病理病变在肾小球，表现为细胞外基质蓄积，即肾小球毛细血管基底膜增厚及系膜基质增宽，出现结节性肾小球硬化或弥漫性肾小球硬化。临床表现随病情进展而逐渐增重：早期（i期）仅gfr增高，而后应激时出现白蛋白尿（ii期），再逐渐进展至持续性白蛋白尿（iii期）及蛋白尿、肾病综合征（iv期），最后进入终末肾衰竭（v期）。 三、高血压肾损害 摘自： 医 学教 育网 高血压可导致肾脏小动脉硬化并继发性缺血性肾实质病变，被称为小动脉性肾硬化症。良性小动脉性肾硬化症主要表现为弓状动脉及小叶间动脉肌内膜增厚及入球小动脉玻璃样变，因此血管壁增厚、血管腔变窄，进而引起肾小球缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化。由于肾小管对缺血敏感，临床上常首先出现远端肾小管浓缩功能障碍表现（病人夜尿多，尿比重及渗透压减低），及轻度尿改变（轻度蛋白尿，少量镜下肾小球源性血尿及管型尿），而后才逐渐出现肾小球功能损伤（从gfr下降至血清肌酐增高）。 四、血脂紊乱肾损害 代谢综合征的脂代谢异常，除前述甘油三脂增高及高密度脂蛋白胆固醇降低外，还常出现低密度脂蛋白胆固醇增高，尤其其中小而密低密度脂蛋白所占比例增高，如此脂代谢异常持续存在即可引起或加重肾损害，促进肾小球硬化。 尽管至今尚无"代谢综合征相关肾病"的命名，但是，代谢综合征的上述各因素均可引起肾损害是事实，因此无论从心血管及肾脏角度代谢综合征均应积极防治。首先应指导患者改变不良膳食，增加体力活动，使超重及肥胖患者体重减轻（6~12个月减少体重7%~10%最为适宜）；针对胰岛素抵抗可服用二甲双胍或噻唑烷二酮类药物，针对高血糖还能加用其它降血糖药物；针对高血压可应用血管紧张素转换酶抑制剂或（和）血管紧张素ii受体拮抗剂，并配合其它降血压药物（应用利尿剂及β受体阻断剂时，要谨防加重胰岛素抵抗及血脂异常，前者用量要小）；针对脂代谢异常可服用羟甲基戊二酰辅酶a还原酶抑制剂（他汀类药，适于胆固醇增高为主者）或纤维酸衍生物（贝特类药，适于甘油三脂增高为主者）。需要强调的是：体重、血压、血糖及血脂均需降低达标，才能有效改善代谢综合征，防止其心血管及肾脏并发症发生。 |
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