韩薇教授：《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》要点解读

zhxp6655 2023-05-31 发布于黑龙江

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AHF 是临床常见急重症，需快速诊断评估和紧急救治。《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017）》的发布对于指导急诊医师科学化、规范化的 AHF 评估、诊断与治疗发挥了重要作用。随着急诊医学专业学术理论与技术的不断进步，更新了《急性心力衰竭中国急诊管理指南（2022）》。

在第十七届东方心脏病学会议（OCC 2023）上，来自同济大学附属东方医院的韩薇教授就该指南要点进行解读。现梳理重点内容如下。

定义

1）心力衰竭（HF）

由于心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组临床综合征。

病理生理学特征为肺循环和/或体循环淤血、伴或不伴有组织器官低灌注。

主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）和/或液体潴留（外周水肿）以及血浆利钠肽水平升高。

2）急性心力衰竭（AHF）

继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高。

临床上可以表现为：新发的 AHF（左心或右心衰竭）；急性失代偿心力衰竭（ADHF）（70%）。

病因及诱因

1）新发急性左心衰竭：心肌缺血、心肌细胞损伤或坏死、心瓣膜功能不全、心包压塞。

2）急性失代偿心力衰竭：一个或多个诱因所致（感染，严重心律失常，未控制的高血压，不恰当的药物应用、调整或停用，静脉输入液体过多过快，非甾体抗炎药等）。

AHF 的临床表现

以肺淤血/肺水肿、体循环淤血以及低心排血量和组织器官的灌注为特征，严重者并发急性呼吸衰竭，心原性休克。

初始评估与紧急处理

1）首要措施是紧急评估循环、呼吸（包括气道）和意识状态，并给予必要的支持治疗。

2）院前阶段积极采取下列措施可能带来早期获益：

· 首次医疗接触即应启动评估、诊断（如心电图、血浆利钠肽检测）与无创监测（I，C）。

· 低氧血症患者给予吸氧，呼吸困难明显者（除非禁忌证）可应用无创正压通气治疗（I，B）。

· 建立静脉通路，根据患者血压、肺淤血等情况使用血管活性（扩张或收缩）药和/或利尿剂，维持循环基本稳定（I，C）。

· 尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和/或 ICU 的大中型医院或区域医疗中心（I，C）。

· 迅速识别出 AHF 的致命性病因及促使心功能恶化的各种可逆性因素（如 ACS、高血压急症、严重心律失常、急性肺栓塞、急性机械性损伤、急性感染、心包压塞等），并紧急处理（I，C）。

AHF 的诊断和进一步综合评估

AHF 的最初诊断（疑诊）大多是以呼吸困难为突出临床表现开始的。早评估、早诊断、早治疗可以明显改善预后。

1）AHF 的诊断三个要素：

· AHF 的病因或诱因

· 新发生或恶化的心衰症状和体征

· 血浆利钠肽水平升高（> 诊断的界值）

2）AHF 相关的检查

· 利钠肽（钠尿肽）

利钠肽是诊断 AHF 的良好生物学标记物，敏感性较高，阴性预测价值突出。当血 BNP < 100 pg/mL、NT-proBNP < 300 pg/mL，基本可排除 AHF。

其还有助于心力衰竭严重程度和预后的评估。

年龄、性别和体重指数是影响利钠肽的主要生理因素；许多病理状况如缺血性卒中、肾功能不全、肝硬化伴腹水、肺血栓栓塞症、甲状腺疾病、营养不良或低白蛋白血症、严重感染或脓毒症等都可引起血浆利钠肽升高。

· 心肌肌钙蛋白 T/I（cTnI/T）

升高提示存在心肌损伤，cTnI/T 增高的 AHF 患者病死率和再住院率明显增高。

其对评价早期、进展性心肌损伤及其严重程度的意义越来越受到重视，可独立评估 AHF 患者的死亡和再住院等不良预后。

此外，一些反映炎症、应激、神经内分泌、心肌基质重构的生物标记物如可溶性生长刺激表达基因 2 蛋白（sST2）、和肽素（copeptin）、糖类抗原 125（CA125）等对 AHF 的诊断和预后评估也有一定价值。

· 心电图

阴性评价意义较高，协助确定心衰的病因和诱因，还可能提供重要的短期与长期不良结局的预后信息。

· 胸部 X 线/CT

尽管 20% 左右的 AHF 患者 X 线胸片可正常，其阴性除外价值有限，典型表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺水肿、心影增大。还能为鉴别诊断提供依据。

· 超声心动图、肺部超声

超声心动图可准确评价心脏形态、结构、运动与功能，尤其可清晰甄别收缩功能还是舒张功能异常，首发 AHF 和心脏功能不明的患者应早期（入院 24～48 h 内）检查；血流动力学不稳定或怀疑致命性心脏结构和功能异常者，应紧急行床旁心超。

肺部超声可鉴别患者呼吸困难的原因，诊断肺水肿比胸部 X 线更敏感。

· 动脉血气分析

诊断 AHF 并发的呼吸衰竭有重要价值，并提供酸碱平衡失调等关键信息。

此外，全血细胞计数、血乳酸、尿素氮、血肌酐、胱抑素 C、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、电解质、肝功能、血糖、D-二聚体、肺动脉 CT 成像、降钙素原等也有助于 AHF 的评估。

临床分型与分级

·「冷暖湿干」临床分型：简洁，与血流动力学相对应，便于快速评估病情、指导治疗和判断预后（I，C）。

· 根据不同收缩压的临床分型：有助于急诊确定血管扩张剂治疗和初步评估预后（I，C）。

· 根据 LVEF 的临床分型：有助于评价心衰机制，指导正性肌力药物的应用（II，C）。

进一步监测

AHF 患者均应监测症状和体征、心率和心律、呼吸频率、血压和 SpO2 的变化等。

严格控制与记录出入液体量，条件允许可每日称体重，动态监测肾功能、血乳酸和电解质，反复评估患者的淤血证据与容量状态。

1）无创性血流动力学监测

生物阻抗法、连续多普勒心输出量检测（USCOM）。

使用安全方便，接受度高。

2）有创性监测

包括中心静脉压、动脉内血压、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排量（PiCCO）。

CVP 受多因素的影响，在接近正常时难以预测液体反应性，目前可不作为常规监测与评价。

肺动脉导管、PiCCO 对机体有一定损伤，操作不当会引起并发症。

治疗

1）治疗原则

· 减轻心脏前后负荷

· 改善心脏收缩与舒张功能

· 积极去除诱因

· 治疗原发病因

2）治疗目标

依据病情的不同阶段而不同。

· 早期：急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主。

· 后续：应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞。

· 病情趋于稳定后：优化治疗方案、制定随访计划、改善远期预后。

3）一般处理

· 一般性处理

无创性多功能心电监测；建立静脉通路；必要的病情告知与患方的知情同意。

· 体位

允许患者采取最舒适的体位。

急性肺水肿（淤血）患者通常取端坐位，双下肢下垂，保持此体位 10～20 分钟后，可使肺血容量降低约 25%。

若患者出现组织器官低灌注表现，应取平卧位或休克卧位，并注意保暖。

4）氧疗与呼吸支持

· 氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO2 < 90% 或 PaO2 < 60 mmHg）的患者（I，C）。

· 当常规氧疗（鼻导管和面罩）效果不满意时，除外禁忌证应尽早使用无创正压通气（NIPPV）（I，A）。

· 有 NIPPV 适应证而又不能良好耐受 NIPPV 的轻-中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）（IIa，B）。

· 经积极治疗后病情仍持续恶化、或者不能耐受 NIPPV 或是存在 NIPPV 治疗禁忌证者，行有创机械通气（I，C）。

5）心原性休克的救治

· 疑似心原性休克，尽早行超声心动图检查确定病因（I，A）。

· ACS 并发心原性休克，尽早实施冠脉再灌注治疗策略（I，A）。

· 心原性休克患者的容量状态需谨慎评估，并在治疗中观察病情变化（IIb，B）。

· 心排血量严重降低导致组织器官低灌注，可静脉使用正性肌力药（IIb，B）。

· 持续存在组织器官低灌注，可使用血管收缩药，首选去甲肾上腺素（IIb，B）。

· 可考虑使用短期循环支持装置治疗难治性心原性休克、或为治疗心原性休克的病因以及等待心脏移植争取机会（IIa，B）。

· 不常规使用 IABP 治疗心梗后心原性休克（III，A）。

6）AHF 的急性可逆病因和诱因的识别和处理

· 早期识别 AHF 的病因或诱因，并积极处理一些急性可逆性因素（如 CHAMPIT），可以避免心功能的进一步恶化。

· AMI 合并 AHF 患者应积极进行再灌注治疗。

· 高血压急症导致的 AHF 尽早应用血管扩张剂和利尿剂，积极控制血压。

· 因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常导致的 AHF，应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常。

· 对于急性心脏机械并发症导致的 AHF，应给予机械循环支持。

· 急性肺血栓栓塞合并 AHF 者，应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗。

· 急性严重感染的治疗和早期经验性、降阶梯式应用抗感染药物。

· 心包压塞的急诊管理主要是紧急排除心包积液、减轻心包腔的压力，最常用床旁心包穿刺或开窗术。

7）药物治疗

不同临床类型 AHF 治疗策略：

· 利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药是治疗 AHF 的主要药物，具体方案基于 AHF 的病理生理学特征或临床分型。

· 高血压导致急性肺水肿的患者需要积极的扩血管、降压治疗。

· 对于血压正常的容量超负荷患者，优先选择利尿剂联合血管扩张剂。

· 低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂，单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药可能有效。

· 正性肌力药一般不适用于 HFpEF 的患者。

① 药物治疗——利尿剂

· 有容量超负荷证据的 AHF 患者应在初始治疗中采用静脉利尿剂（I，A）。

· 有组织器官低灌注表现的 AHF 患者，在达到足够的灌注前，应避免应用利尿剂（III，C）。

· 袢利尿剂作为治疗 AHF 的一线药物（I，B）。

· 对正在使用呋塞米，或有大量水钠潴留或高血压的 AHF 患者，袢利尿剂首剂量可加倍（IIa，B）。

· 避免过度利尿，否则可能引起低血容量、AKI 与电解质紊乱如低钾血症等（III，C）。

· 应早期评价利尿剂反应，识别利尿剂抵抗（I，B）。

· 血管加压素受体拮抗剂（托伐普坦）适用于合并低钠血症的 AHF 患者（IIa，B）。

多国指南/共识推荐托伐普坦用于急慢性心衰治疗。

② 药物治疗——血管扩张剂

· 静脉常用的血管扩张剂包括硝酸酯类、硝普钠、α-受体阻滞剂（乌拉地尔），rh-BNP 由于较强的扩血管作用，也归入此类。

· 血管扩张剂可降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），治疗伴有高血压的 AHF 有效（I，B）。

· SBP < 90 mmHg 或有症状性低血压的患者，避免使用血管扩张剂（III，C）。

· 血管扩张剂在初始治疗时常选择静脉用药，根据血压变化等及时调整剂量，直至症状缓解或收缩压降至 110 mmHg 左右（IIa，C）。

· 避免过度降压，其与预后不良相关（III，C）。

③ 药物治疗——正性肌力药

· 临床上应用的正性肌力药包括儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂和洋地黄类。

· 静脉正性肌力药可用于心排血量降低导致组织器官低灌注的 LVEF 降低的患者（IIb，B）。

· 在氧疗、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的情况下仍有肺水肿，可应用静脉正性肌力药（IIb，C）。

· 正在应用 β 受体阻滞剂的患者不宜应用多巴酚丁胺（III，C）。

· 使用静脉正性肌力药需要监测血压、心率（律）（I，C）。

④ 药物治疗——抗凝治疗

血栓栓塞是心衰患者重要的并发症。

⑤ 药物治疗——其他

主要包括阿片类药物（吗啡）、β 受体阻滞剂、血管紧张素-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、伊伐布雷定、茶碱类药物等。

· 不常规使用吗啡（III，A）。

· 吗啡可用于烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者，小剂量缓慢静脉注射，注意个体化用药（IIb，C）。

· AHF 患者发生持续的心肌缺血或心动过速，除外禁忌证，可谨慎地静脉使用 β 受体阻滞剂（IIa，C）。

· 新发 AHF 或 ADHF 住院患者，在血流动力学稳定后即应使用沙库巴曲缬沙坦治疗，简化管理流程（I，A）。

· 经住院治疗血流动力学稳定的 AHF 患者，窦性心律且心率 ≥ 75 次/分，若暂时无法耐受 β 受体阻滞剂时，可小剂量起始使用伊伐布雷定（IIa，B）。

· 不常规使用茶碱类药物（III，C）。

· 茶碱类药可用于伴有支气管痉挛的 AHF 患者（IIb，C）。

8）超滤与肾脏替代治疗

· 超滤不宜代替袢利尿剂作为 AHF 的一线治疗（IIb，A）。

· 对于难治性容量负荷过重、利尿剂反应不佳者，可行超滤治疗（IIa，A）。

· 对合并 AKI、液体复苏无效的少尿，可行肾脏替代治疗（IIa，B）。

· 出现下列情况者可行肾脏替代治疗：严重高钾血症（K ≥ 6.5 mmol/L）、严重酸中毒（pH ≤ 7.1）（IIa，C）。

9）药物转换

· AHF 患者的血流动力学趋于稳定后，应及时将注射药物转换为有循环证据的口服药物（I，C）。

· 血管紧张素转换酶抑制剂/ARNI、β 受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂的三联作为 HFrEF 的基础治疗，除非有禁忌证和患者不能耐受（I，A）。

· 除非有禁忌证或不能耐受，所有已接受血管紧张素转换酶抑制剂/ARNI、β 受体阻滞剂和盐皮质激素受体拮抗剂治疗的 HFrEF 患者，无论是否患有糖尿病，应使用 SGLT2 抑制剂（I，A）。

10）出院管理

· AHF 患者病情稳定、已口服有明确循环医学证据的药物，并制定了个体化的健康管理方案，可考虑出院（I，C）。

· AHF 患者出院后应早期随访探视，可降低 30 天再住院风险（I，A）。

· LVEF 减低的终末期或进展期心衰患者可尝试定期间歇静脉输注正性肌力药（IIb，A）。

急性右心衰的临床表现及诊断

ARHF 以低心排血量、组织器官低灌注和体循环淤血为特征。值得注意的是，突发明显的对氧依赖也往往是 ARHF 的主要表现。持续出现脱机失败往往提示 ARHF 的存在（右心室功能不全会导致呼吸机依赖和心肺功能之间的失衡，特别是存在左心收缩功能不全的患者），尤其是既往存在右心功能不全或新近出现深静脉血栓的患者。

诊断应该至少具备两个特征：

· 与 RHF 一致的症状与体征；

· 右心结构和/或功能异常、或心内压增加的客观依据。