|
病理生理学名词解释全书完整版
1、健康（ health ）不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方
面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。 2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变
化。如发热、水肿等。同一疾病可以有不同的病理过程，不同的疾病可以有相同的病理过程。 3、疾病（ disease ）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 4、病理生理学（ pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的
学科。 5、疾病发生的原因，简称病因（ etiology agents ），是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的
因素。 6、脑死亡（ brain death ）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一
个整体功能的永久停止。脑死亡的诊断标准有：① 不可逆的昏迷和大脑无反应性； ② 呼吸停止，人工
呼吸 15 分钟仍无自主呼吸； ③ 瞳孔散大及固定； ④ 颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，
吞咽反射等）消失； ⑤ 脑电波消失； ⑥ 脑血液循环完全 停止。
水和电解质代谢紊乱习题:名词解释 1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。 2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液中。 3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成过
程中需消耗能量，约占体重的2%。 4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。 5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。 6.高钠血症:血清钠浓度高于145mmol/L。 7.低钠血症:血清钠浓度低于135mmol/L。 8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。 9.高渗性脱水：失水多于失钠、血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，即伴有细胞外液
减少的高钠血症。
10.脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高
11.低渗性脱水：失钠多于失水。血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，即伴有细胞外
液减少的低钠血症。
12.脱水征：低渗性脱水时，组织间液向血管内转移，使组织间液减少明显，机体皮肤弹性下降、眼窝和
婴幼儿囟门凹陷，称为脱水貌，即脱水征。
13.等渗性脱水：水和钠等比例丢失，血清钠浓度在135～145mmol/L之间，血浆渗透压在280～310mmol/L
之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。
14.SIADH：即ADH分泌异常增多症，各种疾病因素引起ADH分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血
症。
15.中枢性尿崩症：下丘脑产生和释放ADH障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性
脱水。
16.肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对ADH的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高渗性脱水。
17.渗透性利尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于
排钠。
18.水中毒：肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。
19.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
20.超极化阻滞：急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息
膜电位和阈电位之间距离增大而降低。
21.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
22.去极化阻滞：急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电位，
肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。
23.反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低
钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。
24.反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高
钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加，排氢减少，尿液呈碱性。
25.缺钾：指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。
26.横纹肌溶解：血钾过低（低于2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死。
27.家族性周期性麻痹：属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型和正常
血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。
28.水通道蛋白：广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
29.低镁血症:血清镁浓度低于0.75mmol/L称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体镁减少时
血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。
30.高镁血症：血清镁浓度高于1.25mmol/L。
31.可扩散结合钙：细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生物膜，
约占细胞外液总钙量的13%。
32.低钙血症：血清钙浓度低于2.2mmol/L。
33.高钙血症血清钙浓度高于2.75mmol/L。
34.低磷血症：血清磷浓度小于0.8mmol/L。
35.高磷血症：成人血清磷大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L。
酸碱平衡紊乱习题：名词解释 1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动
脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。
2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破
坏。
3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体
CO2，从肺排出体外。
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。
5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有
碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。
8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3-/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，
平均40mmHg。
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得
的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆
HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L
，平均27mmol/L。现已少用。
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。
14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全
血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：0±3mmol/L。
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均
12mmol/L。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。
19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发生障碍
所致。
22、远端肾小管性酸中毒（ I 型 RTA ）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙
酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可 出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少， 有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增 加，可促进HCO3-的排出。 27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起
的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧 下降而导致pH升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的 PaCO2下降而导致pH升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致
固定酸增加。
32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
应激习题：名词解释 1．应激(stress) 答：机体在受到各种内外环境因素刺激时，所出现的以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺 皮质系统功能亢进为主要特征的非特异性全身反应称为应激或应激反应。
2．应激原(stressor) 答：能够引起应激反应的各种刺激因素被称为应激原。应激原包括：外环境因素；机体的内在因素；心理 、社会环境因素。
3．全身适应综合征(general adaptation syndrom，GAS) 答：GAS是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱 和疾病。GAS分为警觉期、抵抗期、衰竭期三期。
4．急性期反应(acute phase response， APR) 答：应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为急性期 反应。
5．良性应激(eustress)
答：应激原的作用轻而短暂时，将动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力，对机体有利，称为
良性应激。
6．劣性应激(distress) 答：应激反应速度快，应激原的作用强烈而持久，超过了机体的负荷限度时，将耗竭机体的适应机制和适 应能力，从而导致不同程度的躯体、心理障碍，此种应激称为劣性应激。
7．急性期反应蛋白(acute phase protein，AP) 答：在应激反应急性期血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为AP。
8．负急性期蛋白(negative acute phase protein) 答：有少数蛋白质在应激的急性期反应时血浆水平比平时减少，称为负急性期蛋白，如白蛋白、前白蛋白 、运铁蛋白等。
9．应激性疾病(stress disease) 答：由应激引起，并且应激性损害作为疾病的主要表现的疾病，称为应激性疾病，如应激性溃疡。
10．应激性溃疡(stress ulcer)
答：应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性糜烂和
溃疡。
11．热休克蛋白(heat shock protein) 答：在热应激或其他应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，属于非分泌型 蛋白质。
心力衰竭：名词解释 1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输
出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart
failure）。
2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。
3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全 的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。
5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。
7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。
8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。
10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心 肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小 于正常。
12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大, 此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁 厚度的比值等于或大于正常。
13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。
14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身 材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～
3.5L/(min·平方米)。
15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％
。
16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮
导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小 等于肺静脉压即左房压。
17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12 毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血 液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压 变高。
18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。
19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐
呼吸。
20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困 难，这是左心衰竭的典型表现。
21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。
22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引
起的心力衰竭。
23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为 高输出量性心力衰竭。
24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方 面所表现出的适应性、增生性变化。
水肿习题:名词解释 1.水肿 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有 强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水 水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿 细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶 体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。
7.肺水肿 过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。
10.钠、水潴留 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。
11.心性水肿 充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸 收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽 ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固 酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房 的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。
多器官功能障碍综合征(MODS)习题：名词解释 1.多器官功能障碍综合征(MODS) 患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时，短时间内同时或相继出现2个或2个以上系统、器 官功能障碍。
2.多器官衰竭(MOF) MODS病人系统和器官的功能损害达到衰竭程度。
3.非菌血症性败血症 有些MODS病人虽有败血症，但临床找不到感染病灶或血清培养细菌阴性，甚至有时MODS出现在感染病原菌 被消灭以后，此类MODS被称为非菌血症性败血症。
4.全身炎症反应综合征(SIRS) 感染或非感染病因作用于机体引起的一种全身性炎症反应临床综合征。此时，机体的病理生理变化为高代 谢状态和多种炎症介质的失控性释放。临床诊断SIRS需要以下各项中的至少两项成立，①体温＞38℃或＜
36℃；②心率＞90次/min；③呼吸＞20次/min或PaCO2＜32mmHg；④白细胞计数＞12×109/L，或＜4.0× 109/L，或幼稚粒细胞＞10%。
5.代偿性抗炎反应综合征(CARS) 感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
6.混合型拮抗反应综合征(MARS) 当CARS和SIRS并存，如彼此间的作用相互加强，则最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称为混
合型拮抗反应综合征。
7.细菌移位 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环(门静脉循环或体循环)抵达远隔器官的过程。
8.急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 在MODS或MOF中，呼吸功能障碍发生率高，出现最早。如出现发绀、进行性低氧血症和呼吸窘迫，称为 ARDS，实际上是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。
9.氧债 机体所需的氧耗量与实测的氧耗量之差，它的大小往往反映组织缺氧的程度。
缺血-再灌注损伤习题：名词解释 1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury): 是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功 能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。
2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应， 组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。
3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢 和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象称为钙反常。
4. pH反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象 ，称为pH反常 ，其机制是相继通过H+-Na+交换和Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。
5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基。
6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和H2O2。
7. 呼吸爆发(respiratory burst):吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化 摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物及外来异物，同时拌耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。
8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间 粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。
9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡，是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，DNA 被非随机地降解成小片段。
10. 无复流现象(no-reflow phenomenon):是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。
11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。
12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。
13：缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC):简称预适应(preconditioning，PC)，是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。
14．自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):是肌浆网Ryanodine受体钙通道同时开放所产生的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放的基本单位和钙波引发和传播的位点，构成了心肌细胞兴奋一收缩耦联的基础.
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分 子称为药物靶标。 4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎 儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。 7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。 8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。 10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。 11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 15．昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。 16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L. 18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。 19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1 。 20．等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L 21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。 22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。 23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。 24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。 25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。 26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 27．固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸 （unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为 5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 31．缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 32．碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 33．阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermine cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。 34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。 36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。 37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。 38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。 39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。 41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。 42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。 45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。 46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。 47．“隐性水肿”（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。 48. 心性水肿（cardial edema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 49．肾性水肿（renal edema）由肾脏疾患导致的全身水肿。 50．肺水肿（pulmonary edema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。 51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。 52．肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。 53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。 54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿 55．脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。 57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间 隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。 58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。 59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。 60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 62．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 64．氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。 66．动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 67．P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导 致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血 症（hypotonic hypoxemia）。 68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。 69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。 70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。 73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。 78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。 80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。 82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。 83. 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 84．内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。 85．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期 86．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。 87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续期（persistent febrile period），又称为高峰期或高热稽留期88．体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。 89．热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。 90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。 91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致 热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。 92．稽留热（continued fever）指体温维持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1℃。 93．弛张热（remittent fever）指体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。 94．间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。 95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。 96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。 97．应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等）。 99．心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。 100．良性应激（eustress）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地 避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避（fight or flight）能力。 101．劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。 102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。 103．警觉期（alarm stage）是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素（GC）增多。 104．抵抗期（resistance stage）是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。 105．衰竭期（exhaustion stage）是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和力下降 ，机体出现明显的内环境紊乱。 106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。 107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。 109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少（胰岛素耐受）；儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈8.96mmol/L（160mg/dl）而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。 112．应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。 113．应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。 114．应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代社会的快节奏有关，更与长期反复出现的心理紧张有关。 115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 116．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液 117. 低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic shock），也称为分布异常性休克。 119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。 120．低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”（cold shock） 121．高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。 122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。 123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。转自 124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 125．DIC的触发因素（triggering factor）指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展，这些称为DIC的触发 因素（triggering factor）。 126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。 127．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。 128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华-佛综合征。 129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫 血。 130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现 象称为副凝试验。 131．显性（overt）DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此类型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成；VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化；机体的稳态调控体系进一步紊乱。 132．可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时的，在原发性疾病解除后VEC调节功能可以迅速恢复。 133．非控型显性DIC是指伴有VEC体系严重破坏和VEC调节功能的紊乱。 134．非显性（non-overt）DIC主要见于轻症和代偿状态的DIC。其特点是凝血因子和血小板的消耗与代偿调节基本上保持平衡。 135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 136．氧反常（oxygen paradox）指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常（oxygen paradox）。 137．钙反常（calcium paradox）指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常 。 138．pH值反常（pH paradox）指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH值反常。 139．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。 140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。 141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。 143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunction state），称为心肌顿抑（myocardial stunning）。 144．氧自由基抑制剂是指抑制自由基产生的酶系统，以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化反应。 145．单相速发型（rapid single-phase） 146．多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 147．双相迟发型（delayed two-phase） 148．全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布” 150．混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）指当SIRS与CARS并存时，促炎与抗炎两种作用相反的介质在体内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成各种不同介质之间的“交叉对话”，若彼此间的作用相互增强,则有可能使免疫系统陷入更严重的紊乱，称为混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）。 151．心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。 153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 154．压力负荷（pressure load）又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。 155．容量负荷（volume load）又称前负荷（preload），是指心室舒张时所承受的负荷。 156．急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。 157．慢性心力衰竭 （chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。 158．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。 159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血 功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。 160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。 161．紧张源性扩张指并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。 162．心肌重构（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构 163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。 164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。 165．心肌凋亡指数（apoptosis index）指心肌细胞调亡的百分率（发生凋亡的细胞核数/每100个细胞核），正常心脏为0.2%~0.4% ；心衰的心脏可高达35.5%。 166．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）是指它的开放与膜电位有关，在膜去极化时，膜电位达到一定程度，通道开放，胞外Ca2+跨细胞膜流入细胞内；复极化时膜电位变负，通道关闭，Ca2+跨细胞膜内流停止。 167．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）是受细胞膜上β受体及其某些激素调控，当去甲肾上腺素与受体结合时，可通过激活腺苷酸环化酶而激活受体操纵型钙通道；当去甲肾上腺素减少、β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时,AMP生 成减少，受体操纵型钙通道关闭，Ca2+内流减少。 168．呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。 169．劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。 170．夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。 171．端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。 172．肺水肿（pulmonary edema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。 173．颈静脉充盈或怒张指当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，主要由于右心衰竭，静脉回流障碍，体循环静脉淤血、过度充盈所致。其程度与体循环颈静脉压升高的程度呈正相关。 174．肝-颈静脉返流征阳性指当压迫患者肝区或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，这种现象称为肝-颈静脉返流征阳性，这一体征有助于鉴别心力衰竭和其它原因引起的肝肿大。 175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以 致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有 明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。 177．I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。 178．Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。 179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。 180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭 。 181．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和（或）收缩速度减低，不能继续产生维持 足够肺泡通气量所需的驱动压。 182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。 183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。 184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 185．中央性气道阻塞指阻塞部位位于气管分叉处以上。 186．外周性气道阻塞主要指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。 187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。 188．弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 189．静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。 190．功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内（图15-7），流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（dead space like ventilation）。 191．解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。 192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（true shunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。 193．二氧化碳麻醉指当PaCO2超过10.7kPa时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。 194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 196．肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢 废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。 197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。 198．肾前性急性肾功能衰竭（acute prerenal failure）在肾功能衰竭发生时，以肾脏低灌注为特征，肾脏本身没有器质性损害,若能及时恢复肾血液灌流，肾功能即可随之恢复正常，因此，肾前性急性肾功能衰竭又称为功能性急性肾功能衰竭（functional renal failure）。 199．肾后性急性肾功能衰竭（acute postrenal failure）指各种原因引起肾以下（从肾盏到尿路口）的尿路梗阻所致急性肾功能衰竭。 200．肾性急性肾功能衰竭（acute intrarenal failure）指由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭又称为或器质性肾功能衰竭（parenchymal renal failure）。 201．原尿返漏是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。 202．少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。 203．无尿是指尿量<100ml/24h。 204．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量显著增高，称为氮质血症。 205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。 206．夜尿（nocturia）是指夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量。 207．多尿（polyuria）指成人24小时尿量超过2000ml。 208．低渗尿指因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到1.020（正常尿相对密度为1.001~1.035）。 209．等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均障碍，尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266~300mOsm/L），尿相对密度固定在1.008~1.012。 210．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。 211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。 212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。 213．肾血流自身调节是指动脉血压在10.7～21.3kPa(80-160mmHg)时，肾血管可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。 214．少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始，一般来讲，少尿期持续时间大约8～16天，到第21天进入多尿期。 215．多尿期（diuretic phase）是指经过少尿期后，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号，当每天尿量大于400ml，说明患者已进入多尿期。 216．健存肾单位学说是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现。 217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。 218. 肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化， 219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。 220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。 221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。 222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 223．亚临床性肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理（智力 ）测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。 224．急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，残存肝细胞不能代偿生物代谢作 用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病多呈急性发作，患者经短期兴奋、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡，死亡率高达80%以上。血氨水平大多正常（<59umol/L）。 225．慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病（如肝硬化、原发性肝癌）和/或门-体静脉分流术。由于门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入体循环，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发生通常有明显的诱发因素，去除诱因，脑病常可获得改善，受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。 226．假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。 227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
去极化阻滞 hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
超极化阻滞 hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
(一)高渗性脱水
高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。
1、原因和机制
(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。
(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。
2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变
(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。
(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。
可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。
(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。
(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后
者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。
3、防治原则 防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。
(二)低渗性脱水
低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。
1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。
(l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。
(2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等；②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。
（3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。
2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。
(l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。
(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。
可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。
(4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。
(5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。
3、防治原则 防治原发病、去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克，应及时积极抢救。
(三)等渗性脱水
等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。
1、原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。
(l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失。
(2)大量胸、腹水形成。
(3)大面积烧伤，严重创伤等使血浆丢失。
2、病理生理变化
(l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失，但细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移，故细胞内液量变化不大。
(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多，细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少，尿比重增高。
(3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。
(4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。
等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主，如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要表现为外周循环衰竭。
3、防治原则 防治原发病，去除病因。输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 3．药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分 子称为药物靶标。 4．病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。 5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 6．先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎 儿出生时就已患病。该类疾病称为先天性疾病。 7．疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。 8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。 9．危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。 10．发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。 11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。 14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 15．昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。 16．脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L. 18．“三凹”体征是指囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹体症。 19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1 。 20．等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L 21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。 22．低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mmol/L。 23．高钠血症（hypernatremia）是指血清钠浓度高于145mmol/L或血清钠浓度>150mmol/L。 24．低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。 25．高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。 26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。 27．固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸 （unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。 29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为 5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PCO2和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。 31．缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 32．碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 33．阴离子间隙（anion gap, AG）指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermine cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。 34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）指当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。 36．酮症酸中毒（ketoacidosis）由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸中毒。 37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指经过肺的调节后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，则pH进入正常范围，AB和SB在原发性降低的基础上呈现AB=SB，称为代偿性代谢性酸中毒。 38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明显低于20:1，则pH仍低于正常。 39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。 41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。 42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。 44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。 45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。 46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。 47．“隐性水肿”（recessive edema）指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。 48. 心性水肿（cardial edema）习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 49．肾性水肿（renal edema）由肾脏疾患导致的全身水肿。 50．肺水肿（pulmonary edema）过多液体在肺组织间隙积聚和/或溢入肺泡腔内。 51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）是指肺水肿时，水肿液通常先积聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。 52．肺泡水肿（alveolar edema）当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡水肿。 53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。 54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）因肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿 55．脑水肿（cerebral edema）是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。 56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）是指包括血浆蛋白（主要是白蛋白）在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白水肿液积聚。 57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）是见于缺氧、心跳骤停、重金属中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内，细胞外间 隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。 58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。 59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）见于蛛网膜下腔出血，脑（脊髓）膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。 60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。 61．低氧血症（hypoxemia）由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足。 62．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2为19.95kPa (150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。 64．氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb结合氧的百分数。 66．动–静脉氧差（A-V dO2）为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。 67．P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导 致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血 症（hypotonic hypoxemia）。 68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和 SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。 69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧。 70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。 73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。 74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 75．缺血性缺氧是指由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）是在重度高原反应基础上发生的，以大脑皮层功能紊乱和颅内压升高为特征的缺氧并发症。 78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。 80．过热（hyperthermia）是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。 81．非病理性发热指在某些生理条件下，体温也可超过正常值0.5℃，但其本质并非发热，而属于生理性反应，也有学者称之为非病理性发热。 82．致热原（pyrogen）是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质。 83. 发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。 84．内生致热原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）。 85．体温上升期是由于体温调定点上移，使产热大于散热，中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就升至新调定点水平，有的需几天，此期称为体温上升期 86．寒战是指骨骼肌不随意的周期性收缩，其冲动来自下丘脑，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。 87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高的水平上，此期称为高温持续期（persistent febrile period），又称为高峰期或高热稽留期88．体温下降期是指发热激活物、内生致热原及中枢发热介质被控制或清除，以及内源性降温物质或药物的作用，使体温调定点下降到正常水平，机体出现明显的散热反应。此期的热代谢特点是散热多于产热，故体温下降。 89．热的骤退（crisis）指几小时或24小时内体温降至正常，称为热的骤退。 90．渐退（lysis）指需几天体温才降至正常，称为热的渐退。 91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指发热在一定的范围内呈剂量-效应依赖关系，但达到一定水平后，再增加致 热原剂量，体温不会进一步升高，体温被限定在一定的高度，这种现象称为热限。 92．稽留热（continued fever）指体温维持在39~40℃以上，达数天或数周，且24小时体温波动范围不超过1℃。 93．弛张热（remittent fever）指体温常在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。 94．间歇热（intermittent fever）指体温骤升至高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期持续一天至数天，高热期与无热期反复交替出现。 95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）内生致热原作用于血脑屏障外的脑血管区，即下丘脑终板血管区，该区位于第三脑室壁的视上隐窝处。 96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。 97．应激原（stressor）是指能引起应激反应的各种刺激因素则统称为应激原。 98．躯体性应激原是指外环境因素（如温度巨变、射线、噪声、电击、低氧中毒、感染、创伤等）和内环境因素（如心功能低下、器官功能紊乱、血液成分改变等）。 99．心理性应激原是指涉及许多心理、社会因素，这些因素是现代社会中重要的应激原。 100．良性应激（eustress）是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体身心，以便更好地完成必须完成的任务或者更好地 避开可能要发生的危险，有利于在变动的环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力，提高机体的战斗或逃避（fight or flight）能力。 101．劣性应激（distress）是指由于应激原的作用过于强烈，引起病理变化，称之为劣性应激。 102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。 103．警觉期（alarm stage）是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有糖皮质激素（GC）增多。 104．抵抗期（resistance stage）是应激原持续作用后机体的抵抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激素分泌逐渐增加。 105．衰竭期（exhaustion stage）是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和力下降 ，机体出现明显的内环境紊乱。 106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。 107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。 108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。 109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时，胰岛素的相对不足和外周胰岛素依赖组织对胰岛素的敏感性降低，机体对葡萄糖的利用减少（胰岛素耐受）；儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺糖皮质激素等促进糖原分解和糖原异生，主要表现为高血糖，甚至可以超过葡萄糖的肾糖阈8.96mmol/L（160mg/dl）而出现糖尿，称为应激性高血糖或应激性糖尿。 112．应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为粘膜的糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或发生穿孔。 113．应激相关疾病是指如果应激作为重要条件或诱因在某疾病发生、发展中起作用，通常称之为应激相关疾病。 114．应激反应综合征是伴随着现代社会发展而出现的病症，这种病不仅与现代社会的快节奏有关，更与长期反复出现的心理紧张有关。 115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 116．微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管内液 117. 低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic shock），也称为分布异常性休克。 119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。 120．低排高阻型休克又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”（cold shock） 121．高排低阻型休克又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。 122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。 123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。转自 124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。 125．DIC的触发因素（triggering factor）指在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC发生、发展，这些称为DIC的触发 因素（triggering factor）。 126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）是指在凝血系统活化之后相继引起的纤维蛋白溶解系统激活，并发挥溶解Fbn以及Fbg作用的过程。 127．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向，即引起DIC样的病理变化。 128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）指DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死和急性肾上腺皮质功能衰竭，具有明显休克症状和皮肤大片淤斑等体症，称为华-佛综合征。 129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫 血。 130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现 象称为副凝试验。 131．显性（overt）DIC主要见于急性和失代偿状态的DIC。此类型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成；VEC调节功能出现了由抗血栓向促血栓转化；机体的稳态调控体系进一步紊乱。 132．可控型显性DIC指VEC调节功能紊乱是暂时的，在原发性疾病解除后VEC调节功能可以迅速恢复。 133．非控型显性DIC是指伴有VEC体系严重破坏和VEC调节功能的紊乱。 134．非显性（non-overt）DIC主要见于轻症和代偿状态的DIC。其特点是凝血因子和血小板的消耗与代偿调节基本上保持平衡。 135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。 136．氧反常（oxygen paradox）指用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常（oxygen paradox）。 137．钙反常（calcium paradox）指用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常 。 138．pH值反常（pH paradox）指缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH值反常。 139．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。 140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。 141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载 142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。 143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunction state），称为心肌顿抑（myocardial stunning）。 144．氧自由基抑制剂是指抑制自由基产生的酶系统，以及抑制氧自由基诱发的脂质过氧化反应。 145．单相速发型（rapid single-phase） 146．多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS） 147．双相迟发型（delayed two-phase） 148．全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布” 150．混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）指当SIRS与CARS并存时，促炎与抗炎两种作用相反的介质在体内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成各种不同介质之间的“交叉对话”，若彼此间的作用相互增强,则有可能使免疫系统陷入更严重的紊乱，称为混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）。 151．心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。 152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。 153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 154．压力负荷（pressure load）又称后负荷（afterload），是指心肌收缩时所承受的负荷。 155．容量负荷（volume load）又称前负荷（preload），是指心室舒张时所承受的负荷。 156．急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。 157．慢性心力衰竭 （chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。 158．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭发生时CO较发生前有所下降，但其值仍属于正常，或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。 159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血 功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。 160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。 161．紧张源性扩张指并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。 162．心肌重构（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构 163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。 164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。 165．心肌凋亡指数（apoptosis index）指心肌细胞调亡的百分率（发生凋亡的细胞核数/每100个细胞核），正常心脏为0.2%~0.4% ；心衰的心脏可高达35.5%。 166．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）是指它的开放与膜电位有关，在膜去极化时，膜电位达到一定程度，通道开放，胞外Ca2+跨细胞膜流入细胞内；复极化时膜电位变负，通道关闭，Ca2+跨细胞膜内流停止。 167．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）是受细胞膜上β受体及其某些激素调控，当去甲肾上腺素与受体结合时，可通过激活腺苷酸环化酶而激活受体操纵型钙通道；当去甲肾上腺素减少、β受体下调使腺苷酸环化酶活性下降时,AMP生 成减少，受体操纵型钙通道关闭，Ca2+内流减少。 168．呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。 169．劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。 170．夜间阵发性呼吸困难是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。 171．端坐呼吸是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。 172．肺水肿（pulmonary edema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。 173．颈静脉充盈或怒张指当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，主要由于右心衰竭，静脉回流障碍，体循环静脉淤血、过度充盈所致。其程度与体循环颈静脉压升高的程度呈正相关。 174．肝-颈静脉返流征阳性指当压迫患者肝区或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，这种现象称为肝-颈静脉返流征阳性，这一体征有助于鉴别心力衰竭和其它原因引起的肝肿大。 175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以 致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有 明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。 177．I型呼吸衰竭又称低氧血症型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而无CO2潴留。 178．Ⅱ型呼吸衰竭又称高碳酸血症型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。 179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。 180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭 。 181．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）系指呼吸肌的负荷增加所导致收缩力和（或）收缩速度减低，不能继续产生维持 足够肺泡通气量所需的驱动压。 182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。 183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。 184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 185．中央性气道阻塞指阻塞部位位于气管分叉处以上。 186．外周性气道阻塞主要指位于气管分叉处以上内径小于2mm的小支气管或细支气管部分阻塞。 187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。 188．弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 189．静脉血掺杂（venous admixture）是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。 190．功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内（图15-7），流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（dead space like ventilation）。 191．解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。 192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（true shunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。 193．二氧化碳麻醉指当PaCO2超过10.7kPa时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为二氧化碳麻醉。 194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 196．肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢 废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。 197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。 198．肾前性急性肾功能衰竭（acute prerenal failure）在肾功能衰竭发生时，以肾脏低灌注为特征，肾脏本身没有器质性损害,若能及时恢复肾血液灌流，肾功能即可随之恢复正常，因此，肾前性急性肾功能衰竭又称为功能性急性肾功能衰竭（functional renal failure）。 199．肾后性急性肾功能衰竭（acute postrenal failure）指各种原因引起肾以下（从肾盏到尿路口）的尿路梗阻所致急性肾功能衰竭。 200．肾性急性肾功能衰竭（acute intrarenal failure）指由肾实质的器质性病变引起的急性肾功能衰竭又称为或器质性肾功能衰竭（parenchymal renal failure）。 201．原尿返漏是指肾小管中的原尿经损伤的小管壁渗漏到肾间质。 202．少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。 203．无尿是指尿量<100ml/24h。 204．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量显著增高，称为氮质血症。 205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。 206．夜尿（nocturia）是指夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量。 207．多尿（polyuria）指成人24小时尿量超过2000ml。 208．低渗尿指因肾浓缩功能障碍，尿相对密度最高只能达到1.020（正常尿相对密度为1.001~1.035）。 209．等渗尿是指因肾浓缩与稀释功能均障碍，尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266~300mOsm/L），尿相对密度固定在1.008~1.012。 210．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化及骨质疏松等。 211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。 212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。 213．肾血流自身调节是指动脉血压在10.7～21.3kPa(80-160mmHg)时，肾血管可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。 214．少尿期是从肾脏严重受损后出现少尿开始，一般来讲，少尿期持续时间大约8～16天，到第21天进入多尿期。 215．多尿期（diuretic phase）是指经过少尿期后，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号，当每天尿量大于400ml，说明患者已进入多尿期。 216．健存肾单位学说是指随着疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，就出现慢性肾衰的临床表现。 217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。 218. 肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化， 219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。 220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。 221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。 222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 223．亚临床性肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）是指无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但心理（智力 ）测试或诱发电位检查异常的一种潜在脑病形式。 224．急性暴发型肝性脑病指常由重症病毒性肝炎或严重急性中毒性肝炎引起。因肝细胞广泛坏死，残存肝细胞不能代偿生物代谢作 用而致代谢失衡或代谢毒物不能被有效清除，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病多呈急性发作，患者经短期兴奋、躁动和谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡，死亡率高达80%以上。血氨水平大多正常（<59umol/L）。 225．慢性复发型肝性脑病是指常继发于严重慢性肝病（如肝硬化、原发性肝癌）和/或门-体静脉分流术。由于门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉中的毒性物质未经肝脏处理而进入体循环，导致中枢神经系统的功能紊乱。此型脑病的发生通常有明显的诱发因素，去除诱因，脑病常可获得改善，受到诱因的作用又可复发。该型患者中多数伴有血氨升高。 226．假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。 227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
去极化阻滞 hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
超极化阻滞 hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
(一)高渗性脱水
高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。
1、原因和机制
(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。
(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。
2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变
(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。
(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。
可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。
(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。
(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后
者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。
3、防治原则 防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。
(二)低渗性脱水
低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。
1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。
(l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。
(2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等；②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。
（3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。
2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。
(l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。
(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。
可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。
(4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。
(5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。
3、防治原则 防治原发病、去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克，应及时积极抢救。
(三)等渗性脱水
等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。
1、原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。
(l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失。
(2)大量胸、腹水形成。
(3)大面积烧伤，严重创伤等使血浆丢失。
2、病理生理变化
(l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失，但细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移，故细胞内液量变化不大。
(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多，细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少，尿比重增高。
(3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。
(4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。
等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主，如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要表现为外周循环衰竭。
3、防治原则 防治原发病，去除病因。输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜 |
|
|
