从进化的角度来看,我们的祖先有着丰富而传奇的濒死出血史,而且大多数心脏反射的特征看起来像是繁殖创伤幸存者所选择的。 失血性休克中最重要的心血管参数变化及其引发的反射反应是: ● 动脉低血压导致压力反射激活; ● 心输出量减少导致化学感受器激活; ● 静脉低血压减少心钠素分泌。 这些快速反应的主要目的是: ● 增加心率; ● 增加心肌收缩力; ● 增加外周血管阻力(包括静脉阻力)。 除了这些(或紧随其后),还会发生一些神经激素事件: ● 刺激肾上腺释放全身性儿茶酚胺,除了周围交感神经系统效应外,还产生增强的全身效应; ● 通过从孤束核投射到下丘脑刺激加压素释放; ● 通过肾小球旁细胞的交感神经刺激刺激肾素释放,并且由于较低的肾灌注; ● 心房利钠肽分泌减少。 所有这些的最终效果是尿量减少和钠水潴留增加。此外,血管紧张素和加压素也会引起血管收缩,就好像全身儿茶酚胺释放不足一样。 我们如何解释这些影响?抛开心率的影响,其机制是(如下图所示): ● 增加静脉阻力,改变血管功能曲线的斜率; ● 增加收缩力,从而增加心功能曲线的斜率; ● 静脉顺应性降低,从而减小无压力体积的大小并改变静脉压力-体积曲线的斜率。 参考文献:Shen Tao,Baker Keith,Venous return and clinical hemodynamics: how the body works during acute hemorrhage.[J] .Adv Physiol Educ, 2015, 39: 267-71. |
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