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 （Chrome 浏览器 Wetab插件）：Low Insulin Index Diet低胰岛素指数饮食，是指通过尽可能减少食物的胰岛素指数来控制血糖水平的饮食方式。胰岛素指数是一种衡量食物对血糖水平的影响程度的指标，该指数基于食物中的碳水化合物含量、食物类型和烹饪方法等因素计算而得。低胰岛素指数饮食推荐选择含有更少碳水化合物且更易消化的食物，如蔬菜、豆类、水果、瘦肉和鱼类等，同时减少精制面粉、糖和加工食品等高胰岛素指数食物的摄入。这种饮食方式有助于控制血糖水平、减轻体重和降低患慢性疾病的风险。低血糖指数饮食low-glycemic index diet是是通过选择低血糖指数GI的食物来控制血糖水平。血糖指数是衡量食物对血糖水平影响的指标，指的是食物摄入后血糖升高的速度和幅度。低血糖指数饮食强调选择富含纤维、蛋白质、健康脂肪和低糖分的食物，例如全麦面包、燕麦、绿叶蔬菜、水果（含纤维较多的水果如苹果和草莓），以及瘦肉、鱼类和豆类等。这些食物可以帮助控制血糖水平，避免过快或过高的血糖波动，有助于预防糖尿病和其他代谢性疾病。
在宏量营养中， 碳水化合物引起的胰岛素峰值最高蛋白质次之，脂肪对胰岛素的影响最弱。低血糖指数饮食和低胰岛素指数饮食都是相对于高血糖和高胰岛素指数的饮食方式。 低血糖指数饮食指的是选择能够缓慢释放能量、不会引起血糖急剧上升的食物，促进血糖的稳定。此类食物包括全麦面包、燕麦、糙米等粗粮、蔬菜、豆类等。这种饮食方式有助于控制体内血糖的升高，并可能降低患糖尿病、心血管疾病和一些癌症的风险。 低胰岛素指数饮食强调选择低GI (血糖指数) 的食物，减少使用高GI 的食物，也就是少食白面食、糖果、蛋糕等高糖、高油、高热量的食品，多食绿叶蔬菜、鱼类、肉类、水果等。 可见，两者本质上是相同的概念，在具体操作中略有区分，比如能量摄入和食材选择方面，每个营养师的操作不尽相同，当然和饮食文化的因素关联性也很大，西方饮食和东方饮食的风格也决定了两者在操作上的不同。 膳食炎症指数DII和胰岛素的关系 膳食炎症指数 ( DII®）由南卡罗来纳大学的研究人员开发，专门用于根据膳食成分（如大量营养素、维生素和矿物质、黄酮类化合物和其他生物活性化合物）的整体炎症特性来测量饮食的炎症潜力。该指数将个人的饮食按照从最大抗炎到最大促炎的连续统一体进行分类。目前的 DII 基于以炎症为重点的同行评审文献，并针对世界各地代表性人群的膳食摄入量分布进行了标准化。 在以往的研究中已经证实，碳水化合物具有促炎作用，慢性低度炎症是慢性疾病的主要原因，包括糖尿病和心血管疾病等疾病。尽管炎症是免疫、血管和内皮反应所需的正常生物过程，但慢性炎症可能是由慢性感染引起的，这些感染无法消退，并且与不健康的生活方式模式有关。 研究已经证明，高GI饮食会诱发高血糖，进而诱发氧化应激，并在健康受试者和糖耐量受损的受试者中增加促炎细胞因子，包括IL-6和TNF-α。促炎细胞因子水平的增加反过来会导致胰岛素信号传导中断，从而导致胰岛素抵抗。而胰岛素抵抗相关的高血糖会导致晚期糖基化终产物（AGE）的积累，从而增加血管内皮细胞中促炎细胞因子的产生。内皮通透性改变和血流量减少可能会加剧胰岛素抵抗，导致高血糖加剧，导致血流量减少和胰岛素抵抗的恶性循环。 DII 已被证明与较低的认知功能和较高的胰岛素抵抗风险、心血管疾病 (CVD）和代谢综合征呈正相关。不仅针对老年人该相关性呈显著特征，且针对大学生年轻群体同样如此。而美国大学生最受欢迎的食物中，高GI食物往往排名前列。 
2019年牛津大学一项发表在《美国临床营养学杂志》的研究评估了低血糖全谷物饮食模式 (WG) 与高精制谷物和添加糖饮食模式 (RG) 的代谢曲线的影响。持续 28 天。对 80 名18-45 岁健康参与者（ n = 40 名男性，n = 40 名女性）的空腹血浆样本进行了基于 LC-MS 的靶向代谢组学分析。第 28 天，饮食之间有 18 种代谢物存在显著差异 [错误发现率 (FDR) < 0.05]。WG饮食后的肌醇、羟苯丙酮酸、瓜氨酸、鸟氨酸、13-羟基十八碳二烯酸、谷氨酰胺和草酰乙酸高于RG饮食后，而褪黑素、甜菜碱、肌酸、乙酰胆碱、天冬氨酸、羟脯氨酸、甲基组氨酸、色氨酸、胱胺、肉碱、和三甲胺较低。使用 KEGG 定义的途径进行的分析显示，不同饮食之间的色氨酸代谢存在统计学上的显著差异，其中犬尿氨酸和褪黑激素与血清 C 反应蛋白浓度呈正相关。N-氧化物的产生和脂肪酸的 β 氧化 (FDR < 0.1) 在饮食之间存在差异，在 WG 饮食后检测到更有利的代谢特征。较高的支链氨基酸和三甲胺与稳态模型评估——胰岛素抵抗呈正相关。证明，低血糖负荷饮食模式与富含精制谷物和添加糖的饮食相比对炎症和能量代谢途径的有益影响。一项荟萃研究将4 至 26 年随访的前瞻性队列研究进行的荟萃分析的结果在九个 Bradford-Hill 因果关系标准的背景下进行了9个方面的解释，即：(1) 关联强度，(2 ）一致性，（3）特异性，（4）时间性，（5）生物梯度，（6）合理性，（7）实验证据，（8）类比，（9）连贯性。特别是在标准 6 至 9 中。在这项分析中，GI 和 GL 的所有9项 Hill 标准均得到满足，这表明 GI 和 GL 作为导致 T2D 事件的因果因素十分明确。此外，膳食纤维、谷物纤维或全谷物均未被发现是可靠或有效的 GI 或 GL 替代指标。（该观点和最新的欧洲糖尿病指南对膳食纤维的推荐结论完全相反，鉴于该临床研究的入组体量较少，该观点应持续关注后续研究）
根据成本效益分析表明，食品和营养建议有利于降低 GI 或 GL，从而降低人群炎症发生压力，并将在国家医疗保健预算中产生巨大的潜在成本节省。前瞻性队列研究中，T2D 相对风险与血糖指数的局部剂量依赖性相结合。分析基于对数相对风险 (RR)，并显示为 RR 的指数。所有研究的碳水化合物饮食工具的有效性相关系数都 > 0.55，并通过 3 个或更多分位数报告。斜率（黑色实线）和 95% 置信区间（虚线）源自受限（自然）三次样条元回归 ( glst )，GI 中的增量为 0、5 和 11 单位，具有三个结点。为了进行比较，还显示了对数线性剂量反应（红色）。没有显著证据表明偏离对数线性 ( P> 0.989（二次样条行列式）。因此，图（红色与黑色相比）在整个范围内一致重叠。GI 每增加 10 个单位，对数线性剂量反应 T2D-GI 风险关系就上升 32%，即 RR = 1.32 (1.25–1.40)，P < 0.001，n = 8项研究，包括 29 个 GI 增量。基于葡萄糖 (GI = 100) 量表，截距处的平均 GI 为 55 单位 GI。Bhupathiraju 等人的研究。（2 项研究，HPFS 和 NHS II），Oba 等人。在男性中，Mekary 等人。（NHS I），Sakurai 等人。，维勒加斯等人，Sahyoun 等人。和 van Woudenbergh 等人。缩写：GI，血糖生成指数；RR，相对风险；T2D，2 型糖尿病。 低碳水化合物饮食、生酮饮食、低胰岛素指数饮食 低胰岛素饮食的核心是减少胰岛素分泌，而低碳水化合物饮食和生酮饮食因为减少了碳水化合物的摄入量，更严格讲是减少可可被吸收利用为单糖如果糖和葡萄糖的碳水化合物食材的每日摄入总量，从而更加严格的减少了最可能引发胰岛素分泌的宏量营养素的摄入，所以低碳水化合物饮食和生酮饮食从实质上，应该归为低胰岛素指数饮食，或者低血糖指数饮食，且因对碳水化合物限量执行更加严格，可测得的短期和长期结果都证明对胰岛素分泌量和缓解胰岛素抵抗的显著疗效，近些年低碳水化合物饮食和生酮饮食被临床营养学界广泛应用。 
高GI食物对于餐后胰岛素和血糖的曲线影响率大于低GI食物，而蛋白质和脂肪对胰岛素的影响远低于碳水化合物饮食（包括高GI食物和低GI食物）
针对2型糖尿病，低碳水化合物饮食和生酮饮食、低胰岛素饮食显示出一致性影响。一项RCT研究，将84 名患有肥胖症和 2 型糖尿病的社区志愿者被随机分配到低碳水化合物、生酮饮食（每天<20 克碳水化合物；LCKD）或低血糖、低热量饮食（体重每天缺口 500 kcal）。维持饮食；LGID）。两组都接受了小组会议、营养补充和运动建议。主要结果是通过血红蛋白 A 1c测量的血糖控制。一名注册营养师使用一本简易饮食书和额外的讲义，指导参与者将膳食碳水化合物的摄入量限制在每天 20 克以下，但没有明确限制热量摄入量 。允许的食物是无限量的动物食品（即肉、鸡肉、火鸡、其他家禽、鱼、贝类）和鸡蛋；限量的硬奶酪（例如切达奶酪或瑞士奶酪，每天 4 盎司）、新鲜奶酪（例如小屋奶酪或意大利乳清干酪，每天 2 盎司）、沙拉蔬菜（每天 2 杯）和非淀粉类蔬菜（1 杯）每天）。鼓励参与者每天至少喝 6 杯允许的液体。建议在前两周内每天饮用溶解在水中的肉汤 2-3 次，以减少可能的副作用。低血糖指数饮食组干预（LGID）：一名注册营养师使用一本简易饮食书和额外的讲义，指导参与者遵循低血糖指数、低热量饮食，其中每日摄入的热量约 55% 来自碳水化合物。能量摄入量被个体化为比参与者计算的维持体重的能量摄入量（21.6*去脂体重+370kcal+活动因子）少2.1MJ（500kcal）。 49名 (58.3%) 参与者完成了研究。两种干预措施均改善了血红蛋白 A 1c、空腹血糖、空腹胰岛素和体重减轻。LCKD 组的血红蛋白 A 1c（-1.5% 对比 -0.5%，p = 0.03）、体重（-11.1 kg 对比 -6.9 kg，p = 0.008）和高密度脂蛋白胆固醇（+5.6）有更大改善。mg/dL 与 0 mg/dL，p < 0.001）与 LGID 组相比。95.2% 的 LCKD 参与者减少或消除了糖尿病药物治疗，而 LGID 参与者的这一比例为 62% (p < 0.01)。 饮食比较的回报矩阵。矩阵显示了 LGI 组中每个个体与 LCKD 组中每个个体的血红蛋白 A1c 变化之间的理论配对比较。按矩阵顶部的排序顺序，显示了 LCKD 组的血红蛋白 A1c 从基线到第 24 周的变化；矩阵一侧下方显示的是 LGI 组。每个矩阵元素显示 LGI（行）和 LCKD（列）个体值 (LGI-LCKD) 之间的差异。正值表示 LCKD 的糖化血红蛋白减少较多，负值表示 LGI 的糖化血红蛋白减少较多。在图的右侧，每个类别中的矩阵元素数量除以矩阵元素总数（成对差）。LGI = 低血糖指数组，LCKD = 低碳水化合物生酮饮食组，Prob = 概率。 该研究最直接的结论还有：根据基线评估，LGID 组中有 22 人（75.9%）正在服用降糖药物（仅胰岛素 n = 3，仅口服药物 n = 19），LCKD 组中有 20 人（95.2%）正在服用降血糖药物（胰岛素 + 口服药物） n = 4，仅胰岛素 n = 4，仅口服药物 n = 12)。21 名 LCKD 组参与者中有 20 名 (95.2%) 消除或减少了药物治疗，而 LGID 组 29 名参与者中有 18 名 (62.1%) (p < 0.01)。下图显示了基线时服用胰岛素的患者的药物治疗变化。根据基线评估，服用超过 20 单位胰岛素的 5 名受试者（LCKD 组 4 名，LGID 组 1 名）在研究结束时不再服用胰岛素。 参加者 | 第 0 周：每日总剂量 | 第 24 周：每日总剂量 |
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低血糖、低热量饮食组（总计 n = 29） | 1 | 胰岛素24单位 | 没有任何 |
| 胰岛素滑标每天三次 | 没有任何 | 2 | 胰岛素 85 单位 | 胰岛素 13 单位 | 3 | 胰岛素160单位 | 胰岛素120单位 | 低碳水化合物、生酮饮食组（总计 n = 21） | 1 | 胰岛素 50 单位 | 没有任何 | 2 | 胰岛素90单位 | 没有任何 | 3 | 胰岛素 32 单位 | 没有任何 |
| 罗格列酮 4 mg/二甲双胍 2000 mg | 二甲双胍 1000 毫克 | 4 | 胰岛素 40 单位 | 没有任何 |
| 二甲双胍 2000 毫克 | 二甲双胍 2000 毫克 | 5 | 胰岛素 40 单位 | 胰岛素 35 单位 |
| 胰岛素滑标每天三次 | 没有任何 | 6 | 胰岛素120单位 | 胰岛素90单位 |
| 二甲双胍 2000 毫克 | 二甲双胍 2000 毫克 | 7 | 胰岛素135单位 | 胰岛素 60 单位 | 8 | 胰岛素 80 单位 | 胰岛素8单位 |
| 吡格列酮 45 毫克 | 吡格列酮 45 毫克 |
| 格列米哌利 8 毫克 | 格列米哌利 8 毫克 |
*根据家庭和回访毛细血管葡萄糖测量结果，使用预先指定的算法调整药物。 各组依从性表现没有差异。且24周内，LCKD组的体重减轻明显大于LGID组：LCKD组的体重从108.4±20.5公斤下降到97.3±17.6公斤，LGID组的体重从105.2±19.8下降到98.3±20.3公斤。两组的收缩压和舒张压均降低。 其他代谢影响：对于空腹血脂情况，LCKD 组的 HDL 胆固醇增加（+12.7%），而 LGID 组在 24 周内没有变化。LCKD 组与代谢综合征相关的所有 7 个参数均有所改善；LGID 组的 7 项中有 5 项得到改善见下图。 | | 低血糖、低热量饮食组 (n = 29) | 低碳水化合物、生酮饮食组 (n = 21) |
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测试 | 第 0 周 | 第 24 周 | 第 0 周至第 24 周 | 第 0 周 | 第 24 周 | 第 0 周至第 24 周 |
| 平均值±标准差 | 平均值±标准差 | 平均变化 | 平均值±标准差 | 平均值±标准差 | 平均变化 | 空腹血糖，毫克/分升 | 166.8±63.7 | 150.8±47.4 | -16.0 * | 178.1±72.9 | 158.2±50.0 | -19.9* | 腰围，英寸 | 47.0±5.1 | 42.4±5.5 | -4.6 * | 47.1±5.5 | 41.8±5.3 | -5.3 * | 甘油三酯，毫克/分升 | 167.1±125.7 | 147.8±128.5 | -19.3 | 210.4±10.3 | 142.9±76.9 | -67.5 * | 高密度脂蛋白胆固醇，毫克/分升 | 48.7±11.8 | 48.7±10.1 | -0 † | 44.0±8.7 | 49.6±11.7 | +5.6 * † | 收缩压，毫米汞柱 | 140.8±15.7 | 130.1±17.1 | -10.7 * | 144.4±15.0 | 127.8±13.4 | -16.6 * | 舒张压，毫米汞柱 | 84.1±11.0 | 78.5±8.7 | -5.6 * | 83.9±10.3 | 75.8±10.9 | -8.1 * | 体重指数，kg/m 2 | 37.9±6.0 | 35.2±6.1 | -2.7 * † | 37.8±6.7 | 33.9±5.8 | -3.9 * † | 总胆固醇，毫克/分升 | 190.6±43.8 | 184.8±45.6 | -5.8 | 191.4±32.0 | 187.0±35.8 | -4.4 | 低密度脂蛋白胆固醇，毫克/分升 | 113.8±40.9 | 111.0±42.2 | -2.8 | 105.8±25.7 | 107.1±26.3 | +1.3 | VLDL 胆固醇，毫克/分升 | 27.7±13.2 | 24.4±12.3 | -3.3* | 37.3±14.9 | 27.3±15.2 | -10.0* | 总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比率 | 4.1±1.3 | 3.9±1.2 | -0.2 | 4.5±1.1 | 4.1±4.1 | -0.4 | 甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇比率 | 3.9±3.7 | 3.3±3.1 | -0.6 | 5.2±3.4 | 3.4±3.0 | -1.8* |
这些变化是通过减少或消除糖尿病药物观察到的，如表 3 所示。 HDL = 高密度脂蛋白；LDL = 低密度脂蛋白；VLDL = 极低密度脂蛋白 * 对于从基线到第 24 周的组内变化，p < 0.05。 † p < 0.05，从基线到第 24 周的变化的组间比较。 调整基线值后的 P 值：空腹血糖：0.76，腰围：0.43，甘油三酯：0.17，HDL：0.09，收缩压：0.89，舒张压：0.48，体重指数：0.10，总胆固醇：0.85，LDL ：0.79，VLDL：0.24，总胆固醇/HDL比率：0.92，甘油三酯/HDL比率：0.54。
就肾功能而言，两组的血清肌酐和计算的 GFR 在 24 周内均没有显著变化。与 LGID 组（基线 = 445 ± 1175 mg/24 小时，第 24 周 = 296 ± 750 mg/24 小时，n = 18）相比，LCKD 组的 24 小时尿蛋白下降幅度更大（基线 = 445 ± 1175 mg/24 小时，n = 18） = 276 ± 705 mg/24 小时，第 24 周 = 223 ± 623 mg/24 小时，n = 24，组间比较 p = 0.007）。 报告的症状不良反应在各组之间没有统计学上的显著差异。研究期间任何时候经历的最常见症状是头痛（LCKD：53.1％，LGID：46.3％），便秘（LCKD：53.1％，LGID：39.0％），腹泻（LCKD：40.6％，LGID：36.6％） 、失眠（LCKD：31.2%，LGID：19.5%）和背痛（LCKD：34.4%，LGID：39.0%）（所有比较 p > 0.05）。结论进一步证实两种减少碳水化合物摄入的饮食改变生活方式可以改善门诊环境中超重和肥胖的 2 型糖尿病患者的血糖控制、消除/减少糖尿病药物，并在 24 周内减轻体重。碳水化合物含量较少的饮食，即低碳水化合物生酮饮食，比低血糖饮食更能有效改善血糖控制。使用低碳水化合物饮食干预措施改变生活方式可有效改善肥胖和 2 型糖尿病，并可能在扭转当前流行的“糖尿病”方面发挥重要作用。 慢性高血糖（例如食用高 GI 饮食所导致的）可导致糖氧化或糖化，这是糖及其代谢物与蛋白质的非酶促反应。这些修饰被称为晚期糖基化终产物（AGE）。在动物和人类的衰老过程中，AGEs 在组织中积累。下图显示使用识别特定 AGE 修饰的抗体（MG-H3（Wang 等，2015）），AGE 在衰老时会在人类晶状体和小鼠大脑中积累（Uchiki 等，2012）。我们推测长期食用高 GI 饮食会加剧 AGE 积累。 
AGE 在衰老过程中以及食用高 GI 饮食后会积累。(A) 人类晶状体是从年轻（22 岁）或老年（76 岁）捐赠者的尸体上获得的。从年轻（月龄）和年老（月龄）小鼠身上采集晶状体。如所述，使用抗 MG-H1 检测 AGE（Uchiki 等人，2012）。最近的证据表明，该抗体实际上识别异构体 MG-H3（Wang 等人，2015），我们已将其标记为此类。使用丽春红、总蛋白染色（人类样本）或 GAPDH 表达进行定量。(B) 同龄小鼠的样本：喂食低或高血糖指数饮食 10 个月的小鼠的大脑、晶状体、视网膜和肝脏。 一项研究发现喂食高 GI 饮食的小鼠 AGE 有所增加（上图B）与食用较低 GI 饮食的年龄匹配的对照组相比。此外，饲喂高 GI 饮食的动物也面临与糖尿病前期相似的代谢变化风险增加，例如糖耐量受损（Rowan 等人，2014 年；Uchiki 等人，2012 年；未发表数据）。这些动物的视网膜病变也增加，与 AMD 样表型一致（Uchiki 等人，2012；Wekel 等人，2012b）。在喂食高 GI 饮食的小鼠中观察到视网膜变化，例如基底层沉积增加和基底内折叠减少。在患有 AMD 的人类中也观察到基底层状沉积物（Biesemeier 等人，2014）。最近的一篇研究表明，食用高 AGE 含量的食物会导致代谢综合征和认知功能受损（Cai 等，2014），这表明饮食中的 AGE 会损害健康。 在衰老和压力过程中，蛋白水解系统的功效会降低（Cuervo 和 Dice，2000；Pereira 等，2003；Taylor，2012）。这导致受损蛋白质的积累和聚集增加以及由于聚集蛋白质的积累而产生的毒性（上图A和和下图）。白内障和阿尔茨海默氏病等蛋白质沉淀疾病在老年人中增加，可能因衰老过程中观察到的蛋白水解能力下降而加剧（Morimoto 和 Cuervo，2014）。
AGE 积累和蛋白质生成模型。食用高 GI 饮食会导致氧化和糖化诱导的蛋白质损伤增强。当受损蛋白质的水平较低时，泛素和溶酶体/自噬蛋白水解系统可以降解受损蛋白质并避免毒性（上）。在慢性糖化应激下，糖化蛋白积累。这些可能包括 AGE 和未修饰的蛋白质，其中一些包括泛素缀合物（框内）。一些可以低聚和交联形成更高质量的聚集体。如果蛋白酶体（包括去泛素化）活性不足，未降解的缀合物也可能会积累。积累的寡聚改变蛋白质可能会损害蛋白水解机制，形成应激的恶性循环，限制蛋白水解编辑，并进一步损害蛋白质组 该研究最近的数据表明，血糖应激还会导致受损和修饰蛋白质的积累。此外，血糖应激会降低蛋白水解周转率导致受损蛋白质的周转减少。当泛素和溶酶体途径受到抑制时，我们还观察到大量糖化蛋白的积累。高质量部分通常是不溶性的：在白内障中，不溶性聚集蛋白会干扰光的通过。因此，在老化的晶状体中，或在食用高GI饮食的人的晶状体中，大量AGE修饰蛋白的积累可能会导致白内障的发生。假设饮食和代谢诱导的糖化应激、AGEs 积累以及细胞和组织蛋白质稳态和动态减弱存在恶性循环。因此，长期食用高GI饮食可能会导致蛋白质生成减少，并加剧许多与年龄相关的蛋白质沉淀疾病，包括AMD（年龄相关性黄斑变性）和白内障。临床研究指向于血糖总量的积累，以及激发胰岛素抵抗和炎症形成一系列代谢风险而最终导致死亡率升高的风险；越来越多的大队列对照实验研究证实低碳水化合物饮食、生酮饮食从宏量营养的选择与补剂精准化的给定更有利于解决2型糖尿病、心脑血管，高血压、减重等影响死亡的因素。生酮饮食β-羟基丁酸分子代谢的证据不断支持抗炎、抗衰老的结论。可以粗略得出如下结论：包括低碳水化合物饮食和生酮饮食在内的低胰岛素指数饮食有助于长寿！
部分参考文献： 1、Sandi L Navarro, Aliasghar Tarkhan, Ali Shojaie, Timothy W Randolph, Haiwei Gu, Danijel Djukovic, et al.Plasma metabolomics profiles suggest beneficial effects of a low–glycemic load dietary pattern on inflammation and energy metabolism.https:///10.1093/ajcn/nqz1692、Yeonsoo Kim,1,* Jie Chen,2 Michael D. Wirth., et al.Lower Dietary Inflammatory Index Scores Are Associated with Lower Glycemic Index Scores among College Students.Nutrients. 2018 Feb; 10(2): 182. Published online 2018 Feb 7. doi: 10.3390/nu100201823、https://www./en/news/center-news/2012/01/slow-carbs-may-reduce-cancer-risk.html4、Geoffrey Livesey,1,* Richard Taylor,1 Helen F. Livesey,1 Anette E. Buyken,2 , et al.Dietary Glycemic Index and Load and the Risk of Type 2 Diabetes: Assessment of Causal Relations.Nutrients. 2019 Jun; 11(6): 1436. Published online 2019 Jun 25. doi: 10.3390/nu110614365、Eric C Westman, William S Yancy Jr, John C Mavropoulos, Megan Marquart & Jennifer R McDuffie Nutrition & Metabolism volume 5 , et alThe effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus.Nutr Metab (Lond) . 2008 Dec 19;5:36. doi: 10.1186/1743-7075-5-36..7、https:///weight-loss/ 8、https://www./insulin/ 9、Elizabeth A Whitcomb 1, Chung-Jung Chiu 1, Allen Taylor 2.Dietary glycemia as a determinant of health and longevity.Mol Aspects Med . 2015 Dec;46:14-20. doi: 10.1016/j.mam.2015.08.005. Epub 2015 Aug 14. 10、减少碳水长寿，增加碳水减寿，如何科学认识争议！原创北京健联体 2022-09-10 19:20 发表于北京
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