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以下内容为《Warren Jackmans Art of War A Snipers Approach to Catheter Ablation (Sunny S. Po)》部分学习笔记 房性心动过速标测的具体问题 标测AT可能是一项艰巨的任务，因为在以下情况下，注释局部激动时间可能会令人困惑：（1）心动过速CL的摆动，（2）多个低电压区域，（3）多个慢传导区域，（4）双重或碎裂电描记图。（5）伪装成折返波前“头部”或局灶性AT起源的死端中的极晚电位（图10.8D）。这种“死端”位点的最佳例子是先前PVI后左心房-AT中的PV电位。PV电位由LA-AT被动激动，并且由于缓慢传导到PV中而通常很晚才激动。PV电位可能会落入下一个AT周期的窗口，从而在激动图上产生错误的“早期计时”。 正如本书开头提到的，OU-EP实验室没有Ensite标测系统。然而，电解剖标测的原理应适用于CARTO、EnSite和Rhythmia系统。随着技术的快速进步，预计在不久的将来，这三种标测系统都将具有类似的精度。本章所述内容应适用于所有三个标测系统。
选择稳定的时间参考是标测的先决条件。一个好的参考电描记图是单相或双相的，并且无论呼吸或心动周期如何都是稳定的（图10.9）。多相电描记法会产生标测系统感应和触发的问题，应尽可能避免。在患有晚期房颤或既往手术或消融留下广泛疤痕的患者中，CS可能具有弥漫性低振幅多相EGM，因此不适合作为参考。在这种情况下，在左心耳中放置圆形导管可能是一个很好的替代方案。理想情况下，参考不应离靶向心律失常太远；然而，最高优先级是参考稳定性。例如，右心耳可能不适合作为标测LA-AT的参考。如果在参考电极的位置和心律失常之间存在多个慢传导或传导阻滞区，则参考可以是LA-AT后面的一个CL。激动图上的点来自不同的心动周期，导致图非常混乱，尤其是当CL摆动时。 手术者经常遇到的另一个问题是来自远场心室激动的干扰。不知何故，CARTO-3的算法倾向于选择与QRS波群同时发生的心房搏动，导致局部心房时间的注释不准确（图10.9A）。作者更喜欢选择与远场心室电位不重叠的心房搏动。在存在1:1 AV传导的慢速AT的情况下，区分局部心房电位和局部心室电位可能具有挑战性。在这种情况下，单心室额外刺激可以使心室电位远离，从而暴露出真正的局部心房激活时间（图10.9B）。
出于毫无根据的原因，Biosense的代表一直在教导电生理学家选择心动过速CL的窗口，该窗口仅占真正心动过速CL的90%。在OU-EP组看来，这种做法是一个巨大的错误，因为它会错过有关心动过速的关键信息，并可能产生一个虚假的“头尾相接”部位。OU-EP组的标准做法是将窗口设置为与心动过速CL完全相同。有时心动过速CL显示出固定的摆动（例如220和234毫秒之间的交替），这通常表明存在以其最大容量传导的折返性心动过速。对长短CL摆动的解释就像一个人以他/她的最大能力沿着圆形轨道奔跑。他累的时候跑得慢一些，但休息后跑得快一些。在这种情况下，手术者可以将CL窗口设置为较短的CL（例如220ms），以最小化重复计数的问题，其中两个紧邻点中的一个被分配到非常早的激活定时，而另一个点被分配到很晚的定时。作者倾向于在p波发作前100 ms设置CL窗口的左边缘，以夺获局灶性心动过速。对于可重入AT，它是一个连续的活动。因此，每个点相对于p波的定时并不重要。然而，手术者不知道目标AT在标测完成之前是局灶的还是折返性的。手术者可以在p波开始之前显著更早地（例如100ms）设置CL窗口的左边缘，以使其更容易识别局灶AT。
在电解剖标测系统中，有多种方式来注释电描记图的时序，例如远端单极电描记图的快速下行程（也称为最大dV/dt）、双极电描记术的开始、双极电描记图的最大电压和双极电描记器最小电压。当电描记图为单相或双相时，分配局部激活时间很简单，因为可以容易地识别具有最大斜率（最大dV/dt）、最大电压或最小电压的分量。当电描记图具有多个组分时，注释局部激活时间变得非常具有挑战性。事实上，每个点的局部激活时间取决于其周围点的激活时间。人们可以很容易地意识到，在处理激活时间网络方面，智能计算机算法比人脑更好。在Rhythmia绘图系统的开发阶段，该系统的发明者花了大量时间观察Jackman和Nakagawa博士如何注释复杂的EGM，类似于IBM Watson学习下棋的方式。Rhythmia标测系统中复杂电描记图的注释算法基于每个局部激活时间取决于其周围时间的概念。OU-EP组如何注释激活时间的摘要如下所示。 1） 首先，在感兴趣的腔中标测心动过速期间的粗略地图，取相距约2厘米的点。该粗略图将提供心动过速的“鸟瞰图”（图10.10）。手术者有信心注释激活时间的单相或双相电图将为激活图的大局提供重要见解。这些直接的点（图10.11A）确实起到了“锚”的作用，有助于注释相邻的混淆点。通常，粗略的图谱足以识别正常传导区，而正常传导区通常不是消融可以终止AT的部位。然而，它们有助于识别波前的方向以及在哪里找到慢传导区。手术者可以将标测屏幕的左侧窗格设置为激活图，右侧窗格设置为电压图，以提供补充信息，帮助识别关键的致心律失常通道（图10.10） 根据远端单极电描记图（UNI-1）上对应的尖锐碎裂或周围点的时间（图10.11），对具有双电位或碎裂电位的点进行时间分配。这些点用不同的颜色标记（双电位用粉红色点，碎裂电位用金色点，如OU-EP组所实践的）。在获得更详细的地图后，这些粉红色和金色点的激活时间将根据周围点的时间进行调整。此外，电压图还提供了关于低电压区域的位置的关键信息。重要的是，低电压区域并不总是等同于疤痕。只有当接触力大于10克并且没有记录局部电描记图时，作者才倾向于将一个点指定为疤痕。类似于缺血性心肌病患者梗死疤痕中的心肌束，房颤患者的低电压区域可能存在潜在的致心律失常通道。如果EP实验室的噪声水平为0.1mV，则所有电压小于0.1mV的致心律失常通道都将被遗漏。在OU-EP实验室中，使用ThermoCool导管的平均噪声水平为0.02-0.03 mV。然而，我们很少根据电压图选择消融目标。电压标测是为了向激动标测提供补充信息。OU-EP实验室几乎从未对低压区域进行过盲均化。这种做法可能会引入更多的非透壁病变，并为更多的微折返性AT或局灶性AT奠定基础。
2） 对感兴趣的区域（例如慢传导区或先前消融的部位）进行高密度标测。对于横跨CL窗口边缘的激动时间，将其分配为非常早或非常晚是具有挑战性的。同样，手术者应观察周围的点，以确定激活波前的方向，以帮助分配正确的激活时间（图10.11）。如果该点确实位于再入折返回路中的某个位置，则其周围的点应在一个方向上逐渐显示出较早的时间，在另一个方向显示出较晚的时间。稍后，“紫色”点可以调整为“红色”点，“红色”点将调整为“紫色”，以使地图更有意义。对于折返性AT，什么是很早或很晚并不重要，只要手术者知道波前从“头与尾”区域的一侧传播到另一侧。不过，手术者需要意识到，“早期”点可能在死胡同里。如果作者不确定给定点的激活时间，则可以将该点标记为“仅限位置”点，以便在获取更多点后进行评估。与其有一个不好的观点，不如没有一个观点。 3） AT期间显示2:1或文氏传导的区域应被视为疤痕组织，以避免混淆，因为这些点的激活时间可能是随机的（图10.12），并且这些部位不参与心动过速。然而，手术者需要记住，该区域不是真正的疤痕，并且可以参与另一个具有较长CL的心动过速。作者更喜欢在Bard记录系统中注释为“CARTO点xyz，文氏传导”，以提醒该点不是真正的瘢痕。此外，应避免同时发生远场心室激活的点，以防止将远场心室时间分配为局部心房激活时间（图10.9B）。 4） 当一个非常晚的点落入下一个CL的窗口，并且在下一个窗口中看起来“早”时，可能会出现混乱，并可能导致多个“头尾相接”区域。图10.13A显示了在可折返回路外部具有早期激活定时的区域。这是一个典型的死胡同或死胡同的例子，其中晚期电位落入下一个心动过速周期，并且在CARTO图上似乎处于早期。残余心房PV传导也可能导致混淆。窦性心律期间，这些PV电位可能比相邻窦电位晚>100ms。在AT期间，这些电位可能太晚，以至于它们进入下一个窗口，并在激活图上提前出现（图10.8D）。然而，对于有既往PV隔离史的患者，不应自动将残余PV电位指定为非常晚的时间，以避免错过PVI间隙依赖性AT。相邻窦点的时间应该提供线索。有时，“早期”的孤立区域可能是由伴随的局灶性AT与折返性AT共存引起的。如果针对折返性AT的消融延长了心动过速CL，但未能终止AT，手术者可以考虑重新标测心动过速图，看看当前的心动过速是否为局灶性AT.如果仔细查看原始图，人们可以从这个孤立的早期区域发现离心激动，但激动与折返波前碰撞。
5） 有时，似乎有两个相互竞争的AT。每个AT的激活序列在几秒钟或几分钟内是稳定的，被另一个心房激活序列取代了几秒钟或分钟。这两个交替的激活序列表明有两个相互竞争的AT，在服用多非替利或胺碘酮的AF患者中并不罕见，这些患者将AF组织成两个相互竞争力的AT。为了标测这种类型的AT，手术者可以调用标测系统中的特定EGM来区分这两个AT。例如，如果AT1显示CSd到CS2传导，而AT2显示CS2到CSd传导。手术者可以首先标测AT1（主要AT），并忽略从CS2到CSd的激活序列中的所有心房跳动（图10.14）。在成功消融AT1后，可以绘制AT2。
6） 获取高密度地图后，手术者重新调整粉色和金色点（分别为双倍电位和分级电位）以及红色和紫色点（例如，非常早与非常晚）的时间，以理解标测图。电解剖标测中折返性心动过速的定义是（1）头尾相接的连续活动，（2）总激活时间等于心动过速CL。如果激活图确定了心动过速关键因素，但不能区分微小折返性心动速和局灶性心动过过速，OU-EP的标准做法不是试图拖带或重整心动过速，而是消融心动过速。这是因为重整或拖带到慢传导区会带来终止心动过速的高风险。 7） 有时，高密度标测仍然遗漏了折返性心动过速的10-15%CL，或者发现了整个心动过速CL，但遗漏了一部分激活时间。这种问题经常发生在大面积消融后的患者身上，造成心内膜疤痕，但保留了心外膜传导。这对28 mm冷冻球囊消融术后的患者来说尤其具有挑战性，这可能导致大面积的心外膜传导。如果心动过速CL的很大一部分缺失，则应将注意力集中在“早期”和“晚期”之间的区域，以寻找缺失的CL，因为该区域可能包含缺失的CL。例如，具有跨越CL窗口边缘的长碎裂电势的小的慢传导区可以解释缺失的CL。
CARTO、EnSite和Rhythmia标测系统均提供多电极快速标测。迄今为止，Rhythmia可能是区分局灶性AT和折返性AT最准确的一种，这要归功于其紧密间据的小电极和计算机算法。当CARTO系统用于标测AT时，OU-EP组继续使用逐点激动标测，因为具有<300个好点的标测通常足以找到AT；可以使用已经讨论过的方法容易地发现和校正错误或不确定的定时分配。同时，使用PentaRay导管的多电极快速标测正在谨慎采用。我们主要担心的是，多电极快速标测可能会获取太多被算法错误注释的点。很难找到并纠正这么多错误分配的点来理解地图。CONFIDENSE和RIPPLE标测的算法正在稳步改进，预计在不久的将来会更加可靠。作者有许多机会在各种会议上主持疑难消融病例的会议。一个反复出现的场景是，演讲者展示了通过多电极标测获得的复杂AT的激动图。地图上有3000多个点，但由于自动化算法分配的许多坏点和错误的激动时间，地图根本没有意义。手术者不知道坏点在哪里，需要纠正的地方太多了。手术者在进行多电极标测时似乎没有积极思考，而是被动地期望计算机会告诉他们心动过速的关键因素。多电极标测的质量通常取决于多电极导管如何“绘制”心房壁。有时，最关键的区域只有很少的点，但不重要的区域有数百个点。有时，算法错误地拒绝了临界的小的、碎裂的电势位。因此，手术者在进行多电极标测时，应积极寻找心动过速的重要区域，以确保这些感兴趣的区域被很好地覆盖，而不是被动地扫过心房壁，并期望标测系统能给出答案。 5.双电位、碎裂电位的作用 心动过速CL内电位的定时对该点在心动过速中的作用提供了很少的见解。在CARTO可用之前，Jackman博士的经验是，在消融终止心动过速的部位，1/3的部位是收缩期，1/3是收缩期（在P波内），1/3是舒张期。类似地，1/3的位点分别显示出单电位、双电位和碎裂电位。许多成功的消融部位表现出碎裂电位，通常代表传导缓慢的病变心肌。然而，大多数碎裂电位不参与AT；消融这些电位以在没有标测的情况下治疗AT是不可取的。这种做法更有可能产生更多的非转移性病变，并为更多的局灶性或折返性AT奠定基础。图10.15显示了两个电描记图，一个为正常振幅的双相电描记表，另一个为低振幅的碎裂电描记器。许多手术人员会选择后者消融，因为这似乎反映了病变的心肌和缓慢的传导。然而，前者可能代表先前消融完全遗漏的部位；后者是一个旁观者。如果没有激动标测，盲目消融分割电位可能只会引入更多的非透壁损伤。
显示宽双电位的部位通常代表这些特定部位的心动过速传导阻滞；这些部位的消融通常不会影响心动过速，因为传导阻滞已经发生。图10.13B（左图）显示，作者错误地沿着宽双电位线设置了线性病变，这根本不影响心动过速。作者应该做的是仔细绘制显示双电位的区域图，以寻找连续电位（例如，如图10.11D所示，其通常表示缓慢传导通过“明显”传导阻滞线。如果没有发现这种电位，则表明这确实是心动过速中的传导阻滞。消融不会影响心动过速。然而，心动过速的宽双电位可能代表功能性传导阻滞；OU-EP组的标准实践是首先识别整个可折返电回路。在成功消除心动过速和沿线性病变组的间隙后，在长起搏CL（600-700ms）期间进行重新标测，以确定是否存在穿过这些双电位位点的传导阻滞。如果有疑问，射频应用将以双倍电位输送至这些部位，直到通过在较长起搏CL下重新映射验证传导阻滞。 6.拖带标测的作用 如前所述，OU-EP组的标准做法是主要使用拖带来确定首先标测哪个心房，并在激动标测完成后帮助阐明心动过速机制。我们默认的方法是激动标测。沿着二尖瓣环或左心房顶部输送的拖带很容易进行，并且可以证明拖带部位位于折返回路内，但提供的关于最有效消融目标的信息很少。图10.6C-D说明了根据激动图选择消融目标的一个很好的例子（消融小通道与制作顶线）。拖带标测的另一个问题是，很难确定隐匿融合与显性融合。与室性心动过速的拖带标测不同，由于低振幅P波，12导联心电图对确定AT中的显性融合与隐性融合没有太大帮助，尤其是在先天性心脏病患者或房颤消融后。由于覆盖两个心房的导管数量有限，仅因为2或3根诊断导管未能显示明显融合，就可能得出隐匿性融合的错误结论。 因此，PPI是大多数手术者所依赖的测量，它只提供再入回路和起搏部位之间的接近度信息。需要解决几个问题。首先，如果重入回路具有短的可兴奋间隙，过驱动起搏的较短CL可能会产生比心动过速CL长>40ms的PPI（Mark Josephson博士创造的“增加复位响应”；图10.16A），误导手术者起搏部位远离重入回路。根据Josephson博士的出版物，作者通常从比心动过速CL短7%的CL起搏开始，以最大限度地减少这个问题。其次，在PPI较短的部位进行消融并不能保证AT终止。使用VT的拖带标测作为类比，输送到VT回路外环的拖带会产生短PPI，但在那里进行消融不会终止VT。类似地，如果从三尖瓣环的9点钟位置拖带典型的RA扑动，PPI将是短的，但是在那里的消融不太可能终止心动过速。第三，根据AT的起源和导管覆盖的心房面积，隐匿融合与显性融合很难区分。拖带过程中的逆行融合也会引起混淆，很容易被解释为显性的融合。可以想象，如果在没有12导联心电图的情况下对室性心动过速进行拖带标测，并仅根据PPI选择消融目标，结果会是什么。第四，拖带标测需要从不同的位点多次尝试拖带，这通常会导致AT的改变或终止。第五，在服用减缓传导的抗心律失常药物（如氟卡尼、胺碘酮）的患者中，或者如果折返回路中有一个慢传导区也具有降低的传导特性，PPI可能会明显更长（图10.16B-C）。第六，如果起搏部位严重病变，可能难以实现稳定的夺获。如果起搏仅夺获2次搏动，则第一次未夺获的搏动可用于计算PPI，但测量可能容易出错。
8.低压区与疤痕 随着压力导管的出现，由于电极与组织接触不良，不太可能将某个区域误解为低电压区或疤痕。然而，区分密集疤痕和容纳缓慢传导区域的低电压区域仍然具有挑战性。EP实验室的噪声水平在这方面起着决定性作用。当Jackman博士研究先天性心脏病矫正患者的ATs时（例如Fontan手术后），致心律失常通道的中位振幅为0.37 mV。一些电位低至0.04 mV。如果消融导管的基线噪声为0.1 mV，所有电位＜0.1 mV的慢传导区都会被错误地标记为“疤痕”。在这种情况下，37%的致心律失常通道将被遗漏（图10.16D）。电生理学家可以参考本书第2章，了解如何在EP实验室降低噪音水平的详细信息。只有当两个低压区域确实是密集的疤痕（在存在良好接触力的情况下没有电图）时，连接两个低压区以消除潜在的致心律失常通道才有意义。如果低电压区域本身具有许多致心律失常通道，则连接这两个区域不太可能对致心律失常基质产生任何影响。有时标测导管上会记录到非常小的电位，但手术者不确定该电位是真实的还是人为的。杰克曼博士使用以下方法来确定这种类型的小电位的有效性。首先，真实信号将在每个心动周期的同一时刻出现。其次，与这个小电位相邻的点的时间应该稍早或稍晚。 9.既往做过心脏手术的患者 手术人员或患者应努力获取手术报告的副本。了解心房是如何打开的，这将提供巨大的帮助。作者在婴儿时期遇到了一位“心脏手术”病史非常遥远的患者；手术报告没有。两心房均无低压区。临床上的心动过速是房室结折返性心动过速和局灶性AT。当她的母亲第二天出现并告诉我们“心脏手术”是治疗动脉导管未闭时，这个难题就解决了。如果心房间隔（Waterston’s
groove）被切开以允许二尖瓣修复，临床心动过速通常是一种折返性AT传播（1）在左心房间隔前壁上的切口部位周围，或（2）在右肺静脉周围，伴有或不伴有二尖瓣环心动过速。 如何验证线性消融病变组的传导阻滞 由于心肌增厚、心内膜瘢痕覆盖或电极与组织接触不良，有时很难制作完整的线性病变组。验证线路上的传导阻滞也可能具有挑战性。众所周知，沿着线性病变组的间隙是非常致心律失常的。一个很好的例子是STAR AF-II试验，其中只有74%的患者在指数消融程序结束时实现了穿过线性病变组的传导阻滞。如果考虑到急性成功后传导恢复的高发生率，可以安全地假设，在STAR AF-II研究中，至少一半的线性病变最终成为致心律失常的基质，这可能是在PVI中添加线性病变组并不能提高持续性房颤消融术的长期成功率的原因。 宽间距双电位意味着传导阻滞？ 在心动过速期间，一条宽间隔的双电位线通常表明该部位和CL处存在传导阻滞，但如果该传导线是功能性或解剖学的，则提供的信息很少。前者可能支持另一个具有较长CL的AT。如前几章所述，OU-EP组很少使用间期来排除诊断。因此，我们不基于双电位的宽度来假设传导阻滞。标准做法是首先将这些宽间期的双电势单独放置，并基于激动标测将目标对准被认为是重入回路中的关键元件的慢传导区。图10.13B说明了一个例子，即由于心动过速期间已经发生传导阻滞，因此不应首先针对宽间隔双电位线。消融对心动过速没有任何影响。在AT终止后，从紧邻传导阻滞线的部位以长起搏CL（600-700ms）进行起搏。如果存在或不存在这些双电位传导，起搏部位对侧的电解剖标测通常可以提供明确的答案。如果是，则表明心动过速期间存在功能性传导阻滞。射频应用被输送到长CL起搏显示传导的部位。消融的终点是这些双电位之间的传导阻滞。 起搏部位的选择 选择好的起搏部位是检查线性病变组传导阻滞的必要条件。一般来说，起搏部位需要尽可能靠近线性病变组。例如，CS口是检查跨CTI线传导阻滞的理想起搏部位。图10.17举例说明起搏部位如何影响CTI线性病变组传导阻滞的判断。起搏离消融线太远可能导致手术者错误地得出结论，根据起搏波前如何传导到线性病变组的两侧，传导阻滞是否实现。
手术者在试图验证线性病变组的传导阻滞时可能会犯许多常见错误。线路两端不存在双电位，这基本上证明了不存在传导阻滞。然而，心房起搏过程中存在“广泛分离”的双电位并不能保证传导阻滞；这仅仅表明在该部位的传导被显著延迟。一个常见的错误是在沿线看到几个“广泛分离”的双电位后宣布传导阻滞（图10.18）。起搏伪影和双电位的第二个分量之间的间隔通常表示从起搏部位到线路另一侧的传导时间；该间隔的长度通常与传导阻滞的机会相关，但是双电位之间的长间隔仍然不能保证传导阻滞。
起搏伪影和双电位的第一分量之间的间期，指示从起搏部位到线路同侧的传导时间，也是重要的。如果起搏伪影和双电位的第一分量之间的间隔也很长，在左心耳起搏过程中，当手术人员试图验证左心耳顶部线或二尖瓣峡部线的传导阻滞时，经常会出现这个问题，因为患者在左心耳底部附近进行了广泛的消融。在这种情况下，沿着消融线的双电位的第一和第二分量都较晚。由于左心耳基底周围由消融形成的缓慢传导区，第一个成分出现较晚。人们无法验证第二电位是否由于传导阻滞或通过沿线间隙的缓慢传导而延迟。图10.19显示了一系列似乎是二尖瓣峡部线传导阻滞的例子，但实际上，二尖瓣峡部线上的间隙仍然存在，二尖瓣环AT仍然很容易诱导。
如果在左心耳起搏过程中，顶线前方的心房激活时间较晚（图10.20），作者倾向于从高位间隔右心房起搏巴赫曼束（图10.21）。如果起搏伪影和顶线前方心房激活时间之间的间隔明显短于左心耳起搏，Bachmann束起搏用于验证屋顶线路上的传导阻滞。另一种方法是从高后壁和后外侧CS起搏，分别检查顶线和二尖瓣峡部线。在标测线性病变集之前，作者倾向于沿着起搏部位同侧的线采样2-3个点，以确保从起搏部位到消融线的传导不会显著延迟。图10.22举例说明了在消融线附近起搏以验证传导阻滞的两个例子。
二尖瓣峡部线心内膜与心外膜（CS）传导阻滞 在二尖瓣峡部，心内膜传导和心外膜传导（如CS或Marshall韧带）在维持二尖瓣环AT中起着关键作用。在LPV和瓣环之间形成二尖瓣峡部线通常需要在CS内消融以产生传导阻滞。一个常见的错误是在进行CS消融之前，未能提供足够的左心房心内膜消融，特别是在LIPV附近的区域，在该区域，巴赫曼束的向左延伸可能会导致心肌厚度增加。在心内膜消融术和CS消融术不足后，二尖瓣环AT仍然是可诱导的。然后，手术者来回重新消融左心房心内膜和CS，希望实现传导阻滞。随着水肿的逐渐恶化，传导阻滞变得越来越难以实现。将乙醇注入Marshall静脉的原因之一是为了消除该区域厚心肌的心外膜传导，以及通过Marshall韧带（LOM）l消除心外膜传导。LOM是一种心外膜结构，可以通过在LIPV-LAA脊和Vieussens瓣膜之间画一条假想线进行定位。LOM的顶部沿着左心耳-LPV脊的心外膜表面行进。作者通常向LAA-LPV脊提供更高功率、长时间的RF应用，希望使用LOM进行传导的AT可以最小化。作者认为，有效的透壁心内膜消融术可能可以消除大部分心大静脉消融术，因为心大静脉消融有两个目的：（1）消除二尖瓣峡部的心外膜传导和（2）消除左心耳-左心耳连接。前者可能比后者更重要。 作者的做法是在二尖瓣环形AT期间以足够的功率/力/时间消融左心房心内膜。AT终止后，在左心房起搏期间继续消融。在沿着整个消融线识别出宽的双电位后，在消融线下方进行重新标测。心内膜激动应低于线下，沿线所有部位的双电位第二分量的时间应相似。如果是，则表示心内膜传导阻滞。值得注意的是，标测需要包括峡部线以下3-4cm的区域，特别是LIPV附近的区域，以识别残余心外膜传导（例如通过LOM）。如果CS传导保持从远端到近端，则在略高于心内膜消融线的CS内进行RF应用。然而，如果CS内的导管操作不太具有挑战性，则优选首先对CS进行标测，以确定最早传导的部位，即左心房心内膜和CS心肌之间的假定连接部位。通过这种方法，通常可以实现CS传导阻滞。值得注意的是，CS的消融有损伤旋支动脉的风险。在CS内消融时，作者倾向于将实时屏幕设置为12导联心电图，扫描速度为25mm/s，以监测ST-T变化，从而检测心肌缺血。最后，在左心房起搏过程中，标测左心房后外侧图，以通过LOM或巴赫曼束的向左延伸来寻找心外膜传导。在经历了几个痛苦的病例后，作者也会在远端CS起搏（消融线正下方起搏）期间绘制二尖瓣峡部线上方的区域。标测应包括外侧前壁和左心耳，以确保二尖瓣峡部线的双向阻断。 验证二尖瓣峡部传导阻滞最常用的EP标准是在左心耳起搏期间证明CS-p至CS-d传导模式。然而，这一标准并不能保证心内膜传导阻滞。图10.19显示了一系列例子，其中先前广泛的非透壁二尖瓣峡部消融导致疤痕中的间隙埋藏，表现为所有部位的远场圆形电位，激动时间较早。CS传导始终由近端向远端传导，提示CS传导阻滞的存在；二尖瓣环AT与CS无关。图10.23显示了存在CS传导阻滞的二尖瓣环形AT。请注意，心动过速期间括号内的CS激活模式不支持二尖瓣环AT的诊断。由于上述原因，作者将在CS消融后重新标测二尖瓣峡部线上方和下方，以确保完成心内膜和心外膜传导阻滞。
二尖瓣峡部线可能是最难制作的线性消融病变。OU-EP组遵循一个简单的规则：如果决定设置任何线性病变，则必须在消融后完成消融线上的传导阻滞；否则，这条不完整的消融线是未来再次出现心律失常的完美设置。我们花2-3个小时来制作线性病变组并不罕见。如果CS导管难以推进至二尖瓣峡部区域，作者将获得CS血管造影照片，以描绘GCV解剖结构，并确保在需要CS消融的情况下可以将消融推进至二尖瓣峡部。如果CS解剖结构阻止消融导管进入二尖瓣峡部区域，则应认真考虑替代方法（如二尖瓣前线），同时应了解Bachmann束也很难消融。如果心内膜二尖瓣峡部消融无法实现传导阻滞，则无法消融CS可能会使这条不完整的二尖瓣峡部线成为非常致心律失常的基质。如果操作者随后制作二尖瓣前线，则会带来非常高的隔离左心耳的风险，这需要左心耳封堵装置来防止左心耳血栓的严重后果。类似地，如果阵发性房颤患者有明确的右心房扑动病史，但房颤消融术后未诱发心房扑动，作者将绘制CTI图，以评估是否应制定经验CTI线。如果CTI标测显示高电压（厚梳状肌）、高欧式嵴、深袋或其他困难的解剖结构，作者可能会避免制作经验CTI线，因为不完整的线非常容易导致心律失常。 先天性心脏病术后ATs Jackman和Nakagawa博士发表的一篇具有里程碑意义的论文（《循环》2001年2月6日；103（5）:699-709）描述了一组先天性心脏病手术后患有复杂ATs的患者。进行这项研究时，CARTO还处于起步阶段。Jackman和Nakagawa博士发现了如何最大限度地利用这种新的标测系统。这确实是本章讨论的来源。他们提出了“无通道，无心动过速”的观点，强调了识别和消除致心律失常通道的重要性。同样的原理后来扩展到AF消融后复杂AT的消融。处理这种类型的AT的先决条件是将EP实验室中的噪声降至最低。许多埋藏在疤痕中的致心律失常通道的电位仅为0.03-0.04mV。在存在电噪声的情况下，这些通道可能被完全忽略。 值得注意的是，患有矫正先天性心脏病的患者的心房可能病变严重，EGM普遍较小。非常小的心房电位通常很难通过起搏夺获，但幸运的是很容易通过消融消除。人们无法根据超速起搏是否能夺获到小电位来确定小电位是代表活组织还是死组织，或者小电位是否在心动过速中起作用。Jackman博士在很大程度上依赖于使用第1章中描述的触发扫描来绘制这些小电位，因为它们将在每个心动周期的同一时间出现。从致密瘢痕记录的电描记图通常具有多个成分；记录在远端单极电描记图（UNI-1）上的每个分量的幅度和清晰度可能无助于手术者选择正确的激活时间。如前所述，Jackman博士倾向于选择一个组件，根据其周围点的时间对其进行计时，并在稍后获取更多点时重新分配激活时间。与先天性心脏病患者有关的另一个重要问题是，他们中的许多人，特别是在Fontan手术后，也有局灶性AT。单纯连接窦性心律中的疤痕可能无法消除临床心动过速。Fontan患者的AT因被拖带而终止而臭名昭著。手术者应始终首先尝试激动标测。 |
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来自： yuyue3544 > 《心电生理与射频消融》
