|
huihui的学习笔记 精品推荐，昏迷的诊断流程、鉴别诊断，干货满满，小伙伴们，小板凳搬来，赶紧来学习吧。
今天要讲的是昏迷。我们将从以下几个部分谈起！
第一、我们将回顾急性精神错乱状态患者的早期治疗。 第二、我们将讨论警觉性的神经解剖学、昏迷检查和三种主要的脑疝综合征。 第三、我们将学习如何解决颅内压危机以及如何管理 脑水肿。 第四、我们将讨论一些可能导致昏迷的病理选择。 最后，我们将讨论昏迷患者的结局，并回顾脑死亡宣告的步骤。 老规矩，让我们先从一个病例开始。
我们有一位 55 岁的女性，之前很健康，她出现了 3 天的弥漫性头痛，家人发现她躺在厨房的地板上，昏昏欲睡，呕吐。于是他们打电话给EMS。最初，患者能够说话，但很快就出现反应迟钝，到达EMS后必须接受 插管。没有任何抽搐，没有失禁。没有发现任何心律失常或严重创伤。
急诊室初步评估：生命体征正常。反应迟钝，对胸骨压痛有反应。她右侧疼痛刺激有些退缩，但左侧则不然。瞳孔对光有反应，但不均匀（右瞳孔大于左瞳孔）。右眼似乎也稍微向外偏。她有咳嗽和呕吐反应。但左侧也有伸肌姿势。急救人员已在现场对患者进行插管以保护气道。
目前她在急诊室的血流动力学稳定。我们处理急性意识障碍的最初方法是什么？
这分明是神经急症啊！先治疗，后询问！（Treat first and ask questions later!）这有点夸张，因为你显然仍在继续你的评估。但这里的指导原则是，您不应该等待明确的诊断才开始治疗危险疾病。
一、回顾急性精神错乱状态患者的早期治疗 因此，让我们回顾一下治疗处于急性混乱状态的患者的一般方法。病史仍然是关键。病人昏迷也没关系。您可能需要拨打一些电话，因为患者通常无法为您提供帮助。但你仍然需要收集病史。当您考虑是否有资格接受任何类型的中风干预时，最后已知的基线时间非常重要。对实际事件的描述、过去的病史、药物、有毒物质暴露、任何以前的事件……所有这些都可以为病理学提供线索。
如果症状在 24 小时内出现，您真的应该考虑激活卒中程序，尤其是当您看到局灶性神经功能缺损时。您真的不想错过可治疗的缺血性病变。
接下来，ABCs。这个病人和其他急诊病人没有什么不同。确保气道、呼吸和循环都稳定。如果不稳定，你的首要任务是插管和血流动力学支持。
幸运的是，EMS 已经在我们的案例中，我们处理了这个问题。之后，让我们建立静脉通路、心脏监测、任何呼吸支持（例如补充氧气）、实验室检查，如果是外伤患者，则固定脊柱。
那么我们为什么实验室检查的优先级高？好吧，导致急性精神错乱状态的毒性/代谢原因比其他原因更常见。所以首先，让我们解决所有电解质问题（特别是钠和钙），考虑败血症、维生素缺乏（特别是硫胺素），以及任何类型的中毒。
如果脑病的原因已知（假设在一瓶苯二氮卓类药物旁边发现一个人），那么我们现在就可以解决这个问题。例如，硫胺素加葡萄糖可用于疑似韦尼克脑病。氟马西尼为苯二氮卓类药物。纳洛酮用于治疗阿片类药物过量。我相信您已经阅读了大量有关阿片类药物危机的文章，并且这些人出现在您的急诊室中，所以请考虑一下。但不要忘记，阿片类药物并不是他们服用的唯一药物。后续更新毒物专题！
接下来，进行快速神经学评估。当然，在现实世界中，您在执行此操作的同时还可以获得静脉通路开放、连接监护、实验室检查。所有这些事情都是同时发生的。
那么神经检查的目的是什么？实际上，它是为了寻找局部迹象，即任何指向大脑中的局灶性致病病变而不是弥漫性疾病过程的焦点发现。 二、讨论警觉性（意识）的神经解剖学、昏迷检查和三种主要的脑疝综合征。
所以让我们回到一些基础知识上来。
这里显示的是穿过中线的矢状切面，您可以看到使您保持清醒的上升网状激活系统的所有重要组成部分。所以我们谈论的是脑桥、中脑、丘脑/下丘脑和大脑皮层。由此可见，导致昏迷的病变主要有四种：脑桥背外侧病变、中脑旁正中病变、间脑病变和双半球病变。例如，如果直窦血栓形成，间脑（丘脑）就会缺血，导致昏迷。或者，如果基底动脉闭塞，脑桥和中脑可能会受损，再次昏迷。全身强直阵挛发作？双侧皮质失活？昏迷。 顺便说一句，由于网状激活系统位于脑桥背侧，脑桥腹侧病变仍然具有破坏性，不会导致昏迷。患者患有严重的运动障碍并且似乎反应迟钝，但实际上认知能力完好无损，这种综合症的名称是什么？闭锁综合症。皮质脊髓和皮质延髓通路受损会导致完全瘫痪（眼球运动除外）。因此，要引起意识障碍，病变必须位于四个位置之一。
那么如何缩小范围呢？ 'An ancestor of mine maintained that if you eliminate the impossible, whatever remains, however improbable must be the truth.' 这就是脑干反射发挥作用的地方。你知道眼睛是灵魂的窗户吗？嗯，那么瞳孔是中脑的窗户。还记得副交感神经对眼睛里的光线的反应吗？脑神经 II 进入，脑神经 III退出，并在中脑顶盖前核短暂停留。因此，如果昏迷的患者瞳孔放大，那么同侧中脑很可能会受到影响。
接下来是前庭眼反射。这是通过眼头动作（您可能称之为“娃娃眼动作”）或向耳朵注射冰水（也称为冷热量）引起的。这利用延髓中的前庭核来激活脑桥的水平眼球运动。在我们进一步讨论之前，如果您学会了助记符 COWS(cold opposite, warm same)，（冷相反，暖相同）忘记它！
您可能还记得，前庭核团以对侧方式控制脑桥旁正中网状结构，就像额叶一样。因此，如果将冰水注入右耳，就会抑制向右脑神经 VIII 和前庭核的信号。左侧前庭核现在相对于右侧前庭核过度活跃。因此它会激活右侧 PPRF，将眼睛推向注入冰水的耳朵右侧。对于有意识的人，眼睛会偏向注入冷水的耳朵，但随后额眼区域会引起纠正性扫视回到中线。在昏迷的患者中，不会出现矫正性扫视，因为额眼区域不会活跃。因此，眼睛将继续偏向注入冷水的耳朵。
还可以通过角膜反射来测试脑桥。角膜触摸由颅神经 V 感知，眼睛通过颅神经 VII 做出眨眼反应。这两个细胞核都位于脑桥中。
咳嗽和呕吐反射是通过疑核和孤束核激活的。两者都在髓质中。我们到底为什么要测试髓质？我们刚刚说过，上行网状激活系统始于延髓上方的脑桥。您将了解到，肿块病变会以渐进的方式造成损害，而髓质反射的缺失可能表明存在广泛的破坏。因此，当病变到达髓质时，通常会对患者进行插管，所以，我们可以利用气管插管内的吸痰管来测试咳嗽反射。
最后，我们将从脑干反射转向运动反应。我们将诉诸痛苦的刺激来试图引起意识不清的患者有意义的反应。有很多方法可以做到这一点：胸骨压痛、对眶上脊施加压力、对甲床施加压力或对颞下颌关节施加压力。只是不要在没有向床边的家人解释为什么这样做的情况下这样做。
那么当你展示案例时如何描述它呢？正常人是清醒的、有定向力、听从命令的。再低一级就是定向障碍或失语症。嗜睡的患者昏昏欲睡，但对刺激（如声音或轻触）很敏感。昏睡的患者需要更强烈的刺激才能唤醒他们，而浅昏迷的患者只能定位于深部疼痛——基本上是伸手推开疼痛的刺激。嗜睡、昏睡和浅昏迷的患者都表现出有意义的反应。一旦缺乏有意义的反应，患者就会被描述为深昏迷，并且要么反射性地退缩，表现出异常姿势，要么对疼痛根本没有反应。确实，这里只有“昏迷”才有特定的含义。其他术语可能非常模糊，并且不同医生之间常常不一致。我认为对您来说更重要的是描述患者对您所施加的刺激的实际反应。
让我们看看在假设的情况下这是如何发生的。假设一个病人出现了肿块——血肿、肿瘤、脑水肿等。这里我们有硬膜下血肿。该肿块病变会对大脑产生肿块效应，导致不同部位突出。内侧额叶可以在大脑镰（分隔两个半球）下方突出。间脑可以从中央向下突出到中脑。内侧颞叶（钩回）可以突出到中脑。最后，小脑扁桃体可以通过枕骨大孔突出。
那么，中央疝会出现哪些症状？让我们从呼吸开始。是什么驱动呼吸？它实际上是为了排出二氧化碳，进而吸入氧气（CO2的感受器位于下丘脑和四脑室）。所以，下丘脑是我们最好的化学感受器。但当下丘脑受损时，我们必须依靠第四脑室中较慢的次级化学感受器来感知不断上升的二氧化碳。因此，下丘脑受损的患者停止呼吸，直到二氧化碳浓度升高到足以触发四脑室感受器，进而通气。然后他们呼吸非常快并且过度换气以排出二氧化碳。但当二氧化碳浓度下降时，他们会再次失去动力，并回到呼吸暂停状态。在过度换气和呼吸暂停之间的恢复就是潮式呼吸。您可以在其他疾病中看到它，但这也是中央疝的特征。
除了潮式呼吸，下丘脑也是交感神经的发源地。交感神经对瞳孔有什么作用？他们扩张它们。因此，如果交感神经受损，瞳孔会变小，但仍然有反应。这些就是所谓的“间脑瞳孔”。不幸的是，许多有毒的代谢紊乱也会导致相同的瞳孔反应， 除了瞳孔外，中枢性疝出的脑干反射也正常。那么运动反应又如何呢？患者可能会变得肌强直，呈现角弓反张状态（去脑强直）。这意味着他们觉得他们在抵制你的查体。或者，当红核上方的皮质脊髓束受到足够的损伤时，它们可能会出现松弛或屈肌（去皮质）姿势，上肢屈曲，足底上翻。
中央疝是对称的，但钩疝是不对称的。呼吸可以是正常的，或者您可以看到 Cheyne呼吸。钩疝最早、最微妙的症状是同侧瞳孔扩张。中脑损伤进展至脑神经 III 核，同侧眼睛出现内直肌无力。因此，在该图像上，瞳孔散大的左眼对前庭眼反射测试无反应。所以左眼是下垂的，瞳孔放大。运动反应与中央疝相似，但仅病灶对侧是异常的。因此，在这种情况下，左钩突出会导致左侧瞳孔扩大，并且屈肌姿势位于右侧。
为什么我们要花这么多时间来识别中央疝和钩疝综合征呢？在这些疝初级段，您可以进行干预并取得一定的成功。如果错过这个窗口期，脑疝可能会进展到更严重的扁桃体阶段。呼吸变得呼吸暂停（呼吸暂停时间较长）或呼吸失调（非常不规则），瞳孔变得固定且反应迟钝。脑干反射消失。运动反应向伸肌（去大脑）姿势（意味着红核下方的病变）发展到四肢瘫痪甚至阵挛。
让我们回到我们的案例。我们的患者对右侧疼痛的退缩程度很小。右瞳孔比左瞳孔大，右眼向下、向外。存在下脑干反射，但左侧有伸肌姿势。那么，我们的病人是脑疝吗？如果是的话，是什么类型的疝气？
海马勾回疝！那么接下来我们该怎么办呢？ 三、学习如何解决颅内压危机以及如何管理 脑水肿
脑疝综合征的存在通常表明存在颅内压危象。让我们学习如何管理它。顺便说一句，您可能已经注意到，我们甚至没有进行任何影像学检查或考虑患者脑疝的原因。请记住，这是神经系统紧急情况！它被称为危机是有原因的。我们先治疗。我们稍后会提问。（PS：临床工作中至少有张CT~~）
此处所示的容器代表人类颅骨。四个主要部分是大脑、动脉中的血液（实际上是由大脑的新陈代谢驱动的）、静脉中的血液和脑脊液。这些方框并非按比例绘制。大脑占据了大部分空间。门罗-凯利学说假设这四个部分的总和始终相等。毕竟，你的头骨不可能突然变大或变小。
让我们添加一个肿块病变。所以现在，如果头骨中有更多的体积，那么压力就必须升高。最初，静脉血和脑脊液被推出颅骨以补偿新的质量。但最终，随着质量效应的恶化，你已经耗尽了这些补偿机制，大脑就会被压扁。 因此，让我们帮助患者的大脑，降低 ICP。
首先，我们将床头抬高30度以上，然后将头位摆正以改善静脉回流。这些看似小事，但我会告诉你，它对患者的ICP有巨大的影响。当头部转向一侧时，当其中一根颈部静脉受到压缩时，ICP 会升高多少，您会感到惊讶。
我们的病人已经插管，所以我们开始给她过度通气。几分钟之内，二氧化碳就被吹掉，低二氧化碳导致脑血管收缩。动脉中的血液较少意味着大脑的体积较小，这意味着颅内压较低。这种效果虽然迅速但短暂，因此我们还必须考虑其他事情要做。当我们停止对患者过度通气时，我们还应该小心高碳酸血症的反弹。
如果患者咳嗽、呼吸困难或有其他烦躁情绪，则患者会进行大量瓦氏呼吸，这也会导致颅内压升高。镇静可以达到平静不动的状态，有助于静脉回流。而且，它还可以减少脑代谢，从而减少对脑血流量的需求，减少动脉中的血量，并减少颅骨内的体积。
接下来，我们可以用渗透疗法（甘露醇或高渗盐水）或糖皮质激素来解决脑水肿。
那么，我们来谈谈水肿。流体进出脑实质由神经血管单元控制。我告诉你，神经血管单元就像我们神经重症监护世界的基本粒子。您可能知道它的另一个名字——血脑屏障。这里是毛细血管内皮细胞、周围有星形胶质细胞足突，它们都通过紧密连接相连。这是一个非常安全的屏障。
但是，当这个障碍被打破时会发生什么呢？如果这些紧密连接消失，水就会通过不太紧密的连接从毛细血管流出并进入脑实质，从而导致血管源性脑水肿。当感染时，血脑屏障会被破坏，肿瘤也会引起炎症。因此，这种血管源性脑水肿确实对糖皮质激素等抗炎药有反应。
这种情况有何不同？这里一切都肿胀了。液体调节受到干扰，多余的液体位于细胞内而不是间质中。这种情况通常发生在缺血时，神经元和星形胶质细胞无法再驱动钠钾泵来维持电化学梯度。水涌入细胞。在这种情况下，我们需要对这些细胞进行脱水。
我们转向神经重症监护病房的超级英雄：甘露醇和高渗盐水。在像我们这样的紧急情况下，当您不一定知道自己正在处理哪种类型的水肿时，渗透疗法始终是您的首选。
门罗-凯利学说告诉我们，所有这些隔间必须加起来达到固定的体积。好吧，让我们跳出框框思考。敲开头骨。
我们实际上讨论的是两种手术：一种是开颅手术——切除一块头骨，在压力下对大脑进行减压，并进入肿块病变进行切除。就像你想切除肿瘤，或者切除血肿，然后通过这种方式给大脑减压。一种是脑室外引流管，顾名思义，将脑脊液从脑室转移到外部。所以在这里，我们取出脑脊液，并缩小那个隔间。EVD 既可以作为压力监测仪，也可以作为治疗手段，尤其是在阻塞性脑积水的情况下。
当所有这些干预措施都失败时，你真的不得不采取一些绝望的措施。剩下的两种选择是治疗性低温和/或用戊巴比妥诱导昏迷。这些都大大减少了脑代谢，从而减少了对脑血流量的需求。但是，他们还有很多其他问题，在 ICU 之外你不会看到他们。但我会告诉你，如果我已无路可走，而我又无计可施，我就会向我的病人“扔厨房水槽”，其中包括这些疗法。
让我们回到我们的病人身上。我们抬高了床头。我们让她过度换气。我们给她进行了高渗治疗。之后，我们开始看到疝气有所改善的迹象。她的瞳孔不等得到改善，现在她的右侧运动反应更加有意义。我现在松了一口气。因为我们有时间开始思考我们还能为病人做些什么。她的病理是什么？ 四、讨论一些可能导致昏迷的病理选择。
我们先来说说昏迷的鉴别诊断。疾病清单足够长，可以写满一整本书。事实上，有一本书——普拉姆和波斯纳的《昏迷和昏迷诊断》（Diagnosis of Stupor and Coma），这是真正的神经病学经典。
在本节中，我将向您介绍一些导致昏迷的常见且可测试的情况。这是一个很长的清单。以下是导致严重脑病（包括昏迷）的常见原因。我们有血管性、传染性、遗传性、创伤性、肿瘤性、毒性代谢性和免疫介导性的疾病。朊病毒病确实很难分类。你知道，它的表现就像感染，但它也可能是遗传性的。我现在把它塞进遗传盒子里。 一、血管性
血管病理包括缺血性和出血性中风，以及血流动力学问题。缺血性：基底动脉闭塞、大面积半球和小脑梗死以及静脉窦血栓形成是常见的缺血嫌疑。出血性：丘脑出血、占位效应的大面积半球血肿和蛛网膜下腔出血均可引起昏迷。血流动力学问题： 可逆性后部脑病综合征的名字中甚至有脑病，所以你知道它很重要。全身缺氧损伤，例如心脏骤停的情况，也包括在内。
您现在看到的是轴位头部 CT切片。该切片位于脑桥水平。你看到亮点了吗？那是基底动脉，它是高密度的。这与血栓有关。看到那个亮点后，我们做了头部 CT 血管造影。这里标记了两条椎动脉。基底动脉不显影。基底动脉血栓形成的临床表现可能差异很大，但通常涉及急性无力、脑干体征、眼球运动异常、共济失调、构音障碍/吞咽困难，还有昏迷。
现在你尝试阅读这张图片。非对比头部 CT 轴向切片——一个穿过中脑，另一个位于基底神经节水平。您可能注意到所有脑沟都是高密度的。这是典型的高级别蛛网膜下腔出血。那么请告诉我，这位患者的临床表现如何？一生中最严重的头痛和脑膜症状。然而，在急诊室里，每一位头痛患者都面临着一生中最严重的头痛。毕竟，这就是他们在急诊室的原因。因此，我们通常更多地依靠影像学和腰穿，来排除这种诊断。
这是造成昏迷的病变的另一个例子。想象一下，一名有高血压病史的患者突然出现步态不稳、恶心、呕吐，甚至可能倒地，随后迅速昏迷。再次，两张轴向头部 CT 切片，一张穿过脑桥，另一张位于侧脑室颞角水平。您可以看到右侧小脑大血肿，部分脑室内血液延伸至第四脑室。当血液进入脑脊液空间时，它会凝结，堵塞脑脊液的流动并导致阻塞性脑积水。阻塞性脑积水的早期影像学症状之一是侧脑室颞角突出，如右图所示。正常情况下，颞角应呈狭缝状。这些是扩张的。这是该患者患有脑积水的线索。
现在看一下穿过基底神经节的轴向头部 CT 切片。什么是异常？基底神经节和皮质似乎是对称的低密度。想象一下大脑遭受全身缺氧缺血性损伤，例如在心脏骤停或溺水期间。大脑的哪些区域对缺氧最敏感？您预计哪些区域会受到损坏？嗯，显然是需要最多能量才能运行的部分。其中包括基底神经节、海马、第四层皮质（尤其是视觉皮质）和小脑的浦肯野细胞。这些是大脑的能量消耗大户，也是最容易受到缺氧影响的部分。这就是您在 CT 上看到的损伤模式（除非您看不到小脑）。如果您进行更灵敏的弥散加权 MR 序列，您可以更好地看到弥漫性皮质缺血。这告诉我们它是缺血性的。
下一例患者。现在，该患者出现高血压危象（收缩压在 220 多岁）、头痛加剧、双侧视力丧失、癫痫发作和嗜睡。（您可能还记得古老的伏尔泰名言，神圣罗马帝国既不是神圣的，不是罗马的，也不是帝国的。the Holy Roman Empire was neither holy, Roman, nor an empire。当然，每个人都喜欢法国哲学家。哈哈）无论如何，这里也是一样。可逆性后部脑病综合征它并不总是后部或可逆的。在血压高度升高的情况下，它可能是高血压急症的一部分。它可能与产科患者的子痫是同一实体。原因是静水压和/或血脑屏障渗透性增加。肾移植患者服用的某些免疫抑制剂，如他克莫司和环孢素，也可能导致这种疾病。这些是轴向 FLAIR MR 图像，您可以看到广泛的高信号，对应于主要在枕叶和顶叶的白质中的血管源性水肿。因此，后部脑病综合征是非感染或肿瘤引起的血管源性水肿的一个很好的例子。我们通常通过降低血压和/或去除致病物质来治疗。 二、感染性
现在，让我们来看看一些感染。昏迷的典型感染原因包括：急性脑膜炎和脑炎（可以是细菌、病毒或真菌）脑脓肿，以及JC 病毒感染引起的进行性多灶性脑病。
这是带有对比的 T1 MRI 轴向切片。什么不正常？脑膜异常增强。这是急性细菌性脑膜炎的一个很好的例子。患者通常会出现头痛、发烧、颈部僵硬、精神状态改变以及癫痫发作。少数病例（尤其是儿童）出现严重的血管源性水肿，颅内压升高，并传导至视神经，引起视乳头水肿。
脑膜炎可由多种生物引起，包括细菌、真菌和病毒。最常见的细菌是肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌和古老的肠道病毒。在免疫抑制患者中将曲霉菌和李斯特菌添加到此列表中。脑膜的侵袭通常是通过血流进行的，因此不要忘记检查血培养以识别微生物。
如果脑膜和表面之间存在连通（例如脑脊液瘘），也可能发展为脑膜炎。想想患有开放性头部损伤或刚刚接受颅脑手术的患者。在神经重症监护病房中，这是我们始终关注的事情之一。腰椎穿刺是诊断的关键。但我希望您记住一件事：您不应该因为腰穿延迟开始经验性抗生素治疗。通常，对免疫抑制患者使用万古霉素和头孢曲松（加氨苄西林）覆盖患者。您还应该考虑添加地塞米松，这确实可以帮助治疗严重的脑水肿。
细菌、真菌和寄生虫都会形成局部感染。但病毒通常是广泛分布的、双侧的，更容易导致昏迷。以下是由 1 型单纯疱疹病毒引起的脑炎的示例。这是迄今为止最常见的病毒性脑炎。该患者在就诊前两周出现进行性人格改变、记忆困难和癫痫发作。以下是轴向 T2 图像，均显示额叶、颞叶以及岛叶的高信号。这些是感染通常开始的区域，也是您预计病变会导致我刚才描述的症状的区域。
脑脊液通常显示蛋白质升高并伴有淋巴细胞增多，HSV PCR 具有诊断意义。脑电图也有助于显示受损颞叶的癫痫样活动。与细菌性脑膜炎一样，早期治疗是关键。因此，不要为 腰穿延迟开始使用阿昔洛韦。
如果身体无法根除感染，就会形成脓肿。 就像其他地方一样，大脑也可能出现脓肿。脓肿症状实际上与任何其他肿块病变（如肿瘤或血肿）相同，只是它们随着头痛和癫痫发作进展得更快。并不总是发烧，因此您确实应该尝试找出已知感染源的病史（例如感染的心脏瓣膜或牙脓肿或免疫抑制）。这是一个成像示例。这是一个 T1 序列，您可以在这里看到医学生最喜欢的一个——环增强病变。环增强并没有什么特别神奇或病态的地方。它只是表明肿块周围存在血脑屏障破坏的区域。许多疾病可能具有相同的外观，因此我们需要检查其他 MRI 序列。中间是 T2 轴向图像。脓肿局限于颞叶，但见皮层下有大量血管源性脑水肿。脓肿对大脑有很强的刺激性，并且通常比相同大小的肿瘤产生更多的水肿。最后，右侧是 DWI 序列，您可以看到灯泡亮的扩散限制。扩散加权成像突出显示充满细胞碎片、细菌和炎症细胞的粘性液体区域。你如何对待它？开始使用抗生素，就像处理身体其他部位的脓液一样，并通过手术将其排出。 三、创伤
接下来是外伤。这里的诊断通常没有什么神秘之处。外伤后昏迷通常由轴外出血（如硬膜外或硬膜下出血）引起，但也可由出血性脑挫伤、弥漫性轴索损伤、脑水肿和长骨骨折引起的脂肪栓塞引起。
让我们看一些例子。这是穿过基底神经节的非增强 CT 轴向切片。有哪些异常情况？脑外硬膜外腔内有一个透镜状的高密度区域。您可能还记得硬膜外腔沿着颅骨缝走形，这种出血不会超出颅缝。这次出血很可能是由于颞骨骨折穿过脑膜中沟时脑膜中动脉撕裂造成的。右侧的CT 图像经过调整以突出显示骨骼。您可以看到血肿上方的颅骨有骨折。通常，这些患者在创伤后会出现头痛，并由于血肿扩大的质量效应而在数小时内迅速发展至昏迷。只有五分之一的人实际上有过这种“经典”的经历，即这种创伤性的意识丧失，随后是一段清醒的时期，然后再昏迷。
看看这张穿过中脑的非对比头部 CT 轴向切片。该患者正在服用利伐沙班（Rivaroxaban），这是一种直接 Xa 因子抑制剂，用于治疗深静脉血栓形成。她在厨房里滑倒了，撞到了头。她抵达时处于昏迷状态。出现问题的第一个线索是中脑周围没有任何充满液体的低密度脑脊液空间（环池消失）。环顾四周寻找原因。您是否看到颞叶外那两个压迫大脑的新月形高密度区域？这些明显沿着大脑扩散，穿过颅缝。这是急性硬膜下血肿的典型例子，该患者使用抗凝剂可能导致血肿恶化。
最后，弥漫性轴索损伤是创伤性昏迷的重要机制，特别是对于没有明显大创伤性病变的患者。弥漫性轴突损伤是一种创伤性脑损伤，加速和减速会导致大脑白质束产生剪切力，从而导致轴突损伤。前三幅图像是从基底神经节水平上升的轴向 FLAIR MRI 序列。您会看到多灶性白质高信号，其本身通常并不具体。除了在这里你可以在胼胝体中看到它们，并且还散布在脑室周围和额叶区域。结合高速机动车事故史，这些高信号非常提示弥漫性轴突损伤。然而，为了真正做出诊断，我们需要看到出血。最后两张图像是梯度回忆回波 (GRE，SWI也行 GRE /SWI是一个特定的序列，经过调整以拾取含铁血黄素，即血液。) 轴向切割。在这里，您可以看到几个与白质微出血相对应的易感区域（黑点）。 四、肿瘤性
接下来，肿瘤。引起昏迷的肿瘤病变通常是巨大的脑内肿瘤（原发性神经胶质瘤或转移瘤）、软脑膜疾病（淋巴瘤）、具有占位效应的硬脑膜肿瘤（脑膜瘤）或垂体肿瘤。最后一组可以导致精神状态的改变，不是通过质量效应，而是通过它对内分泌系统的影响。
这是带有对比度的轴向和矢状 T1 序列，以及右侧的轴向 T2 序列。有一个巨大的、丑陋的、增强的肿块，涉及胼胝体，周围有脑水肿，你在 T2 序列上看到的明亮的高信号。该患者患有多形性胶质母细胞瘤-原发性中枢神经系统胶质瘤的最高级别。神经胶质瘤通常会侵入大脑实质，然后造成肿块病变。他们把一切都推开。当它们变大时，它们的血液供应就会超出，并在内部出现坏死或出血区域。
现在这是一个类似的核磁共振成像。我们正在关注 Axial T2。您看到大量的血管源性水肿吗？我说血管源性是因为皮质带似乎没有受到影响。高信号遵循白质和灰质的边界。这种水肿似乎甚至累及胼胝体。那么你认为这个肿瘤是什么？这是 T1 轴向和冠状切片的对比，可以帮助您。该肿块位于大脑外部。这个肿块位于硬脑膜中，我这么说是因为它有一个增强的硬脑膜尾部——与也在增强的肿块相邻的硬脑膜区域。那么最常见的硬脑膜肿块是什么？脑膜瘤。脑膜瘤通常在凸面、大脑镰或蝶骨翼处的颅底生长。
因为这些肿瘤通常生长缓慢，通常不会急剧产生如此大的肿块效应，所以昏迷是一种不寻常的表现。一个例外是脑膜瘤本身出血。脑膜瘤更有可能通过压迫大脑结构而出现局灶性缺陷，并且还伴有癫痫发作。这里的治疗正如预期的那样——皮质类固醇治疗水肿和手术切除肿瘤。
最后，让我们看一个由肿瘤广泛侵犯软脑膜和蛛网膜下腔引起的脑病的例子。您在这里看到的是轴向和矢状 T1 序列，两者都是增强。第一张图像是通过脑桥，枕叶向后显示。第二张图就在中线左侧，可以看到小脑和侧脑室枕角。脑干会更靠内侧，所以你还看不到它。看看完美跟随脑沟的斑驳增强。这是蛛网膜下腔和软脑膜的增强。
蛛网膜下腔包围着整个中枢神经系统。脑神经穿过这个蛛网膜下腔。因此，蛛网膜下腔肿瘤的标志是多层次功能障碍——颅神经或脊神经、脊髓、脑干或半球。那么为什么会昏迷呢？原因有很多：脊髓液通路阻塞、通过软脑膜血管直接侵入大脑、癫痫持续状态或对肿瘤的过度活跃的免疫反应可能导致脑积水。活检是诊断的金标准。通过腰椎穿刺进行脑脊液细胞学检查的敏感性不高。您可以进行多次大容量腰椎穿刺以进行脑脊液细胞学检查，但仍然找不到肿瘤细胞。在本例中，该患者被诊断患有脑膜淋巴瘤。 五、毒性、代谢性
如果您在急诊室轮流，看到一位昏迷的患者，您首先想到的可能是有毒代谢原因。您可能会想到中毒症候群——药物过量或药物间相互作用（例如，选择性血清素受体阻滞剂和单胺氧化酶抑制剂组合产生的血清素综合征）。您可能会想到有毒物质的副作用，例如酒精。您可能会想——葡萄糖紊乱。我们对任何无反应的患者进行指尖血糖检查是有原因的。您还可以检查电解质紊乱（低钠血症、高钙血症和酸中毒）。肾功能衰竭（尿毒症）。肝功能衰竭，引起高氨血症和内分泌紊乱，包括肾上腺、垂体和甲状腺。显然，这是一个很长的清单。让我们看一些例子。
该患者患有慢性恶性肿瘤，随后出现意识混乱和平衡问题，并出现快速进展的昏迷，并伴有眼肌麻痹的特征性表现。FLAIR 图像有什么异常呢？您是否看到额叶皮质、内侧丘脑和乳头体的高信号？诊断是什么？是的，这是严重的硫胺素缺乏症，也称为韦尼克脑病。所有这些神经元区域都同样缺乏硫胺素，但某些细胞群——第三脑室、脑导水管和第四脑室周围的神经元——在病理上对这种缺乏更敏感，并表现出最大程度的损害。请记住，间脑是网状激活系统的一部分。因此，丘脑损伤会导致昏迷。
动眼神经核位于导水管周围（它们紧邻脑导水管）。因此会出现眼肌麻痹。您可能已经记得这一点：给予葡萄糖而不服用硫胺素会导致这种疾病的兴奋性毒性，并使结果恶化。谁得到了韦尼克的？显然，你想到的是酗酒者，但实际上是任何营养不良的人。其中包括像这位这样的癌症患者。
治疗方法是什么？高剂量硫胺素。您可以连续几天以高剂量静脉注射。硫胺素可以逆转眼球震颤和动眼神经麻痹。但通常丘脑和乳头体的损伤却不能。当患者醒来时，这可能会导致显着的记忆衰退和胡言乱语。这种构成了韦尼克-科萨科夫综合症（Wernicke-Korsakoff syndrom）的科萨科夫部分。这种疾病中的自主神经功能不全很常见——例如直立性低血压甚至休克。因此，这些患者通常在重症监护室接受监测。
下一个病例，轴向 T2 和 FLAIR 切开脑桥下部和上部，双侧颞叶也可见。你看到了什么？脑桥中央白质以及内侧颞叶的高信号。诊断是什么？这是脑桥中央和脑桥外髓鞘溶解症。我写这个只是为了提醒您，髓鞘质的溶解不一定仅限于脑桥。这就是为什么这种疾病现在被称为渗透性脱髓鞘综合征。通常这些患者患有慢性低钠血症，并在医院很快就被矫枉过正。这些患者中的大多数会出现闭锁综合征，但其中四分之一的患者也会出现意识障碍。快速回顾一下本次演讲的开头。请记住，脑桥腹侧的损伤可能会导致闭锁综合征，网状激活系统位于脑桥背侧内侧。因此，根据渗透损伤的位置，它可能会导致这些症状中的任何一种。
最后一个例子——低血糖昏迷。这位糖尿病患者意外服用过量胰岛素。对于大脑来说，没有什么比严重、长期的低血糖更危险的了。持续的时间越长，就越有可能产生不可逆的神经元损伤。葡萄糖是大脑的燃料，每100克大脑每分钟消耗5.5毫克葡萄糖，基本上，大脑消耗了肝脏产生的几乎所有葡萄糖。这张通过基底神经节的轴向 T2 图像显示，大脑中最需要葡萄糖的区域——皮质带和基底神经节——受到了广泛的损伤。你可能会说，这看起来和缺氧缺血性脑病患者的形象一模一样。是的。大脑中需要氧气的部分也需要葡萄糖。 六、免疫性
最后，让我们通过对免疫介导疾病的讨论来总结病理学差异。当谈到免疫介导的昏迷时，我们谈论的是：自身免疫性脑炎，如急性播散性脑脊髓炎（ADEM）、比克斯塔夫脑炎（Bickerstaff encephalitis）、神经结节病、和狼疮性脑炎。血管炎，如白塞氏病或中枢神经系统的原发性血管炎也属于这一类。副肿瘤性疾病，如抗 NMDA 受体脑炎和边缘脑炎，其中潜在的恶性肿瘤会引发中枢神经系统的自身免疫损伤。
让我们转向案例。这是一名 6 岁小男孩，原本健康，两周前患有轻度上呼吸道感染，现在因发烧、头痛、言语不清、步态不稳、嗜睡和迷失方向 2 天来急诊科就诊。整个过程中肌肉张力增加。这是ADEM的一个经典案例。患者通常较年轻，在发热性疾病后的几天内（大约 1 至 2 周）会出现多种神经系统症状，包括认知和行为变化（即脑炎）。ADEM 是“副感染性脑脊髓炎”的一个例子。这里的“炎”可能是由对病毒或疫苗接种的紊乱的、攻击性的免疫反应引起的。这是什么原因造成的？通常我们会加上“分子拟态”之类的短语。
脑脊液可能显示轻度淋巴细胞增多（通常少于 500 个细胞）和蛋白质升高。但也可能是正常的。这种疾病是单相的。它通常会通过一些类固醇和免疫抑制剂以及时间来治疗。它很少复发。
想象一下，您是一名急诊医生，正在看望这个孩子。诊断挑战是什么？我们确实必须区分活动性病毒感染引起的“炎”（需要抗病毒治疗）和自身免疫副感染反应（需要免疫抑制）。一条线索是，病毒性脑炎患者往往病情更严重，发烧时间更长，而且自身免疫性疾病往往在病毒性疾病过去后开始出现。
下一个案例。这是一名 25 岁女性，有1 周的进行性头痛、眩晕、视听幻觉病史，并逐渐发展为昏迷、癫痫发作和肌阵挛。这是来自同一大脑的三个 FLAIR 切片。它们表现出颞叶、岛叶和额叶高信号，提示脑炎。MRI 在这种疾病中的特异性并不高，因为颞叶异常可能看起来像 HSV 感染（尽管没有增强），皮质异常可能看起来像卒中（但在 DWI 上没有扩散限制），而白质异常可能看起来像 ADEM。这显然是一个mimic。
病史在这里更为重要，幸运的是有诊断测试。这是 NMDA 受体抗体脑炎的一个例子。想想一位年轻女性昏迷的原因，她最初有类似病毒的前驱症状，然后继续出现精神症状，最终发展为昏迷、癫痫、多动性运动障碍，伴有异常的不自主抽动和自主神经风暴（高血压、心动过速、 和发汗）。NMDA 受体介导谷氨酸，从而兴奋神经元。所以你可以看到所有这些症状都是由大脑神经元过度兴奋引起的。诊断有时可能很困难，因为毕竟，你面对的是第一次出现精神病的年轻患者。这一切都发生在大约相同的年龄。警惕那些没有任何精神疾病个人或家族史、突然出现精神病以及任何异常神经系统发现的患者。存在最初被诊断患有精神分裂症的青少年，他们在精神科住了几天，然后出现癫痫发作和其他明显表明患有不同类型疾病的发现。这种副肿瘤综合征通常与卵巢畸胎瘤或癌有关。坚持对这些患者进行治疗非常重要。他们的治疗时间往往很长。尽管有时经过数周或数月的免疫治疗，这些患者可以恢复正常生活——学校和工作。
那么，走了这么远的弯路，你是不是忘记了我们的案子了？让我们回到正题。当我们上次离开她时，她表现出钩疝的迹象，但在我们的治疗后又好转了。接下来我们做什么？
导致突然昏迷并需要紧急处理的前三种疾病是血管疾病（基底动脉闭塞、出血、直窦血栓形成）、癫痫持续状态或肿块病变（例如肿瘤）。我们的患者存在占位效应，因此按理说，出血和占位将是我们早期鉴别的首要因素。让我们寻找那个结构性病变。
最好的初始测试是什么？没错，就是非造影头部 CT。如果我们担心基底动脉闭塞或其他血管问题，我们会通过头部和颈部的 CT 血管造影进行血管成像。在这种情况下这种可能性较小。
这是我们患者在大脑不同轴向切口处的头部 CT。您可能可以看出被低密度包围的右额叶异质高密度。还有大量的占位效应。看看右半球如何推向左侧。这就是所谓的中线移位。
我们的患者接受了紧急开颅手术、减压和清除病灶，结果发现该病灶是出血性肿瘤（本例为多形性胶质母细胞瘤）。在这里您可以看到她术后头部 CT。右侧头骨已被切除，原来肿瘤所在的腔内有少量空气（黑色）。占位效应有所改善，少量出血溢入侧脑室。
手术后，我们患者的警觉性有所提高，以至于我们能够拔除她的气管插管。她现在可以发出声音了，可以执行命令。左侧持续无力，但该侧有一些活动。然而第二天，她再次难以醒来，左侧的无力感变得更严重。嗯，这很令人费解。这里发生了什么？她的生命体征和化验结果正常，并且没有服用任何镇静剂。我们又复查了头部CT，情况稳定。因此，占位效应已经得到解决，但我们患者的缺陷与扫描不成比例。为什么？我们如何解决这个问题？管理层下一步的最佳步骤是什么？
神经损伤的大脑很容易癫痫发作。多达三分之一的神经重症患者出现癫痫持续状态。因此，我们应该考虑根据经验进行治疗。开始服用抗癫痫药。那么我们就来进行诊断吧。从30 分钟点脑电图开始，然后进行 24 小时连续脑电图以评估癫痫发作。
不幸的是，我们的预感是对的。患者有右额颞叶癫痫样活动，可能来自肿瘤腔周围的大脑，在 30 分钟的记录中捕获了两次电图癫痫发作。接下来我们做什么？
这是癫痫持续状态管理的一个进展。在屏幕左侧，患者刚刚开始癫痫发作，我们也刚刚开始初步治疗。当我们向右移动时，我们正在经历更高层次的治疗和干预。 我们已经确保了呼吸道安全，ABC 也稳定。一线药物是短效苯二氮卓类药物，如劳拉西泮或地西泮，通常会提早中止癫痫发作。但如果癫痫发作持续，我们会转而使用二线药物，如磷苯妥英、丙戊酸、苯巴比妥或左乙拉西坦。现在，如果您的一线药物治疗失败，我建议直接转向全身麻醉，因为开始使用二线药物需要时间。我们越早停止癫痫持续状态，就越能避免继发性脑损伤。在我们的案例中，患者已经插管，无论如何都需要镇静剂。因此，我们开始使用咪达唑仑或异丙酚，它们是短效且可滴定的麻醉剂。然后我们调整麻醉剂量以停止脑电图上的癫痫发作。这基本上可以起到重置受伤大脑的作用。如果尽管接受治疗，癫痫持续状态仍持续超过 30 分钟，则此时将其归类为恶性。正如您所猜测的，任何恶性的事物都对大脑没有好处。因此，就像颅内压危象一样，我们可能会进行更高水平的治疗，包括诱导戊巴比妥昏迷。ICU级别的护理和持续的脑电图监测对于处于这种状态的患者来说是必须的。
因此，我们用咪达唑仑和左乙拉西坦治疗患者，癫痫发作停止了。可悲的是，并非一切都是好的结局。她的ICU病程漫长且十分复杂。在某个时刻，她经历了短暂的心脏骤停。开始心肺复苏，15 分钟后恢复自主循环。
但即使 72 小时后，她的神经系统检查结果仍然很差。她没有脑干反射，也没有有意义的反应。显然这不是我们想要的。这个家庭的悲痛是可以理解的。他们想知道她会发生什么。这就引出了我们谈话的最后一部分—— outcomes。 五、讨论昏迷患者的结局，并回顾脑死亡宣告的步骤。
想象一下 x 轴上的认知功能和 y 轴上的运动功能的图表。因此，最好的可能结果位于右上角，最坏的可能结果位于左下角。我们都希望认知和运动完全恢复，但昏迷后很少有人能实现。闭锁状态属于第一列。这是一种认知保留但运动功能严重受限的状态。被困的病人并没有昏迷，他们的眼睛仍然可以转动。观察垂直眼球运动和眨眼。这就是你们沟通的方式。 下一栏是中度至重度认知或运动障碍。这里重要的区别是患者仍然具有可靠的功能沟通。有以下命令并至少让他们知道一些愿望。 在虚线的左侧，缺乏可靠的功能沟通，这些患者据说处于最低意识状态。基本上这是一个意识发生严重改变的人。他们大部分时间都没有反应，但他们可以通过照顾所爱的人（通过看着他们）来表现出对自我或环境的有意义的意识。他们可能会尝试有目的的运动，等等。 下一步是持续植物人状态。患者有睡眠觉醒周期，但没有表现出有意义的意识或互动。“持续”是指随着时间的推移，脑损伤后至少1个月才能确诊。当然，对于处于这种状态的患者来说，有意义的神经功能恢复的结果通常很差。然而，由于处于持续植物人状态的一部分患者最终确实恢复了较高的意识水平，因此这个术语已经不再受欢迎，我们更愿意将其称为无反应觉醒。 最后，最悲惨的结局就是死亡。在这种情况下脑死亡。这是大脑活动的缺乏，包括脑干功能的缺乏。我们稍后会讨论脑死亡的诊断标准。
关于受伤的大脑，我们有很多不了解的地方，做出预后可能非常困难。年龄、基线功能和患者的神经系统检查可以说是最好的预后因素。因此，我们对一名年轻健康女性的有意义的长期神经恢复非常乐观，她因车祸后严重脑外伤而昏迷，但她现在已经清醒并遵循一些命令。昏迷的原因也很重要。我们拥有的最佳预测数据是针对心脏骤停和创伤性脑损伤患者的。尽管存在一些关于自身免疫性脑炎后结果的数据，例如 NMDA 受体脑炎，我提到对这些患者积极治疗很重要。因为即使经过几个月的治疗，结果也可能相当好。神经成像可能会有所帮助。上文中我们在 MRI 上看到了弥漫性缺氧和低血糖损伤的例子，预示着不良后果。但最终，这些只是图片。切勿仅根据扫描做出预后。对于没有有意义的神经反应的昏迷患者，缺乏正常大脑反应的脑电图可能有助于确认不良结果，但它并不总是可靠地预测未来的恢复程度。血清生物标志物，如神经元特异性烯醇化酶，已被用作心脏骤停后不良结局的另一种确认。但这些生物标志物的用途仍在研究中。不良结果的其他重要预测因素是昏迷持续时间和其他合并症。显然，昏迷两个月的人的预后比仅昏迷几天的人要差。因转移性癌症而陷入昏迷的人的预后比患有脑外伤但其他方面健康的人要差。
一般来说，我们的测试能够更好地告诉我们哪些患者表现不佳，而不是预测哪些患者将会康复。这里重要的一点是预测没有捷径。每个案例都是独一无二的。
就我们而言，您可能还记得事情非常可怕。我们的患者没有脑干反射，她对疼痛没有任何反应。我们真的很担心她可能脑死亡。那么，我们如何声明这一点呢？脑死亡就是死亡。但是，它并不像心肺死亡那么容易理解。你可以感觉到心跳。但要弄清楚大脑是否仍在工作要困难得多。那么，让我们回顾一下确定脑死亡的过程。
首先，我们需要确定昏迷有不可逆转的原因。神经影像学在这里非常有帮助。心脏骤停、基底动脉血栓、大出血——所有这些都符合条件。如果您不知道昏迷的原因，就无法确定脑死亡。
接下来，排除混杂因素。不可能有任何中枢神经系统抑制药物。病人不会因化学而瘫痪。患者不能体温过低或血压过低。而且患者不能有任何重大的代谢紊乱。所有这些都会影响神经系统检查并给人留下脑死亡患者的印象。
接下来，您需要脑干功能丧失的临床证据。瞳孔必须固定且对光无反应。不得有眼头反射和眼前庭反射。没有角膜，没有咳嗽或作呕反射。不可能存在有意义的运动反应。尽管一些反射，例如上行跖屈或三重屈曲，是允许的。并且患者不得表现出任何自主呼吸。患者必须完全依赖呼吸机呼吸。
脑死亡测试的最后一个要素是确定呼吸机没有自发呼吸驱动。这就是所谓的呼吸暂停测试。这是通过对患者进行预氧合并建立通气频率以尽可能使二氧化碳正常化来完成的。我们怎么知道这是正常的？我们进行动脉血气分析。接下来，我们断开呼吸机8-10 分钟。我们允许 CO2 上升至 60 mmHg 以上，或者比基线至少增加 20 mmHg。这两种方法都可以诱导髓质呼吸中枢完整的人进行呼吸。如果患者在呼吸暂停测试期间变得不稳定（患者血压过低或饱和度降低），我们必须中止测试并重新连接呼吸机。
在这种情况下，我们可以依靠辅助测试来帮助完整了解脑死亡的情况。这些测试不是确认性测试。如果不满足脑死亡的其他标准，您就无法执行这些操作。辅助测试通常通过以下两种方式之一寻找脑死亡：寻找脑血流缺失或脑电活动缺失。辅助测试的例子包括：核 SPECT 成像、经颅多普勒、脑血管造影或脑电图 (EEG)。
总结
现在，我们简单讨论一下整个算法。假设您有一名患有急性混乱状态的患者，这可能是迷失方向、失语或嗜睡。病史是关键。一个好的开始是找出最后已知的基线时间、事件发生的详细信息、合并症、药物和有毒物质暴露以及以前的此类事件。
患者就诊的时间是在距最后已知基线的24 小时窗口之内还是之外？24小时内？
考虑激活中风代码，尤其是当您看到局灶性神经功能缺损时。血管病变是急性昏迷的常见且可治疗的原因，尤其是局灶性缺损。
接下来，初步稳定。我们谈论的是气道、呼吸、循环——ABC。常见的复苏过程包括一次大口径静脉注射通道，最好是两个。心脏监护仪，面罩供氧，以及实验室，包括基本检查、全血细胞计数、指尖血糖、氨水平肝功能测试、甲状腺功能测试和适当的药物水平测试。当怀疑败血症时，还应检查血培养和乳酸。对于外伤患者，我们应该固定脊柱。
如果 ABC 不稳定，患者将需要插管和血流动力学支持。
一旦 ABC 稳定，对于没有局灶性神经功能缺损的急性改变患者，毒性和代谢病因是迄今为止最常见的原因。因此，我们考虑电解质紊乱（尤其是钠和钙）、败血症、维生素缺乏（尤其是硫胺素）以及中毒和中毒症等问题。如果脑病的原因已知，那么我们现在就可以解决它。
我们可以使用吸收毒素的活性炭，并在摄入后2小时内催吐。如果怀疑硫胺素缺乏，您需要静脉注射硫胺素治疗。对于严重的苯二氮卓类药物过量，可以使用氟马西尼，但要仔细考虑，因为它会诱发戒断性癫痫发作。对于阿片类药物过量，可以使用纳洛酮，可以静脉注射或喷鼻。
接下来，我们需要进行快速的神经学评估。我们正在寻找局部或焦点发现来帮助识别结构性病变。我们还会检查脑膜体征并观察异常的不自主运动，例如肌阵挛。最后一项是帮助病理鉴别。这些动作可能提示癫痫、血清素综合征或 NMDA 受体脑炎。
我们的昏迷检查本质上有4 个组成部分：呼吸、瞳孔、脑干反射和运动反应。
下一个，有颅内压升高的迹象吗？是的？
进行紧急ICP处理：头位优化、过度换气、适当镇静、脑水肿处理、手术干预等。
一旦颅内压危机得到解决，我们需要考虑这种短暂但危险的差异，特别是当患者患有局灶性神经功能缺损或您的检查不理想时。血管病变（如基底动脉闭塞、静脉窦血栓形成和出血）、肿块病变（顺便说一下，可能是肿瘤性或感染性，如脑脓肿）和癫痫持续状态。
首先，评估结构性病变。我们从非对比头部 CT 开始。我们还应该进行紧急血管检查，例如关注血管病理学的患者的头颈部 CTA 对比，这基本上是每个人在症状突然出现的 24 小时内，特别是当他们出现局灶性缺陷时。事实上，CTA 是我们卒中处理流程的一个组成部分。
如果我们发现出血，那么我们会根据您中风谈话中概述的出血方案进行治疗。对于出血和占位效应的占位性病变，可以考虑紧急手术干预。基底动脉血栓形成可以在适当的时候通过溶栓剂和血栓切除术来治疗。如果此时没有明显的结构性病变，我们可以考虑对大脑进行紧急 MRI（有或无对比），以寻找诸如无血管闭塞的完全卒中、脑炎变化和 PRES 等。但 MRI 需要付出相当大的努力，尤其是对于剧烈运动、迷失方向或插管的患者。
假设没有肿块病变或基底动脉血栓形成。此时，应考虑脑静脉窦血栓形成。例如，直窦血栓形成。为了诊断这一点，我们可能会检查快速CT 静脉造影造影。我们也可以使用磁共振静脉造影。
如果确认有血栓形成，我们会考虑抗凝治疗。
想象所有的成像都是阴性。现在让我们评估一下癫痫持续状态。
我们可以考虑根据癫痫持续状态方案进行经验性治疗，同时进行脑电图检查。 从30 分钟局部脑电图开始，根据需要进展到 24 小时脑电图监测。
现在，假设到目前为止我们所有的检查都尚未揭晓。好吧，现在我们需要撒更大的网。这就是我们考虑的地方：血管和创伤性病理，如 PRES、缺氧缺血性损伤、弥漫性轴突损伤和脂肪栓塞。感染性和炎症性疾病，如脑膜炎、疱疹脑炎、脑脓肿、ADEM、血管炎和副肿瘤性脑炎，如 NMDA 受体脑炎或边缘脑炎。毒性代谢病理学是一个庞大的类别，包括渗透性脱髓鞘综合征、一氧化碳中毒、肝性和尿毒症性脑病、胰腺病（例如糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷）、甲状腺病、肾上腺疾病、全垂体功能减退症和药物中毒（如血清素）等疾病 综合征和抗精神病药恶性综合征。显然这不是一份详尽的清单。遗传性类别包括MELAS（线粒体脑病伴乳酸酸中毒和中风样事件）等疾病和既往疾病。正如我们之前讨论的，朊病毒病可能属于其自己的类别，但我们将其与遗传性疾病混为一谈只是为了简化问题。在本文，我们没有过多讨论遗传类别，因为这些疾病在成年患者中通常很少见。最后，不要忘记肿瘤病理，如软脑膜癌、神经胶质瘤、转移瘤和垂体肿瘤。
如果您怀疑感染，请考虑此时进行经验治疗。
最后，现在是进行腰椎穿刺和第一次甚至重复 MRI 的时候了。您可能需要寻求增援——神经科会诊、传染病会诊、肿瘤科会诊。重复某些实验室对于帮助诊断可能不是一个坏主意，因为疾病过程确实在进展。
|
|
|
