机械通气的发展

   机械通气是世界范围内最常用的短期生命支持技术，每天应用于各种适应症，从择期外科手术到急性器官功能衰竭。这篇综述提供了呼吸力学的基本生理、工作原理和主要通气设置，以及机械通气的潜在并发症。特定疾病的通气策略，如急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病，以及正常肺的保护性通气。还强调了最近关于患者-呼吸机不同步、经鼻加湿的高流量氧疗、体外生命支持和脱机阶段的数据。最后，讨论了机械通气的未来，可以改进的途径。

MV背景：

   在16世纪，Andreas Vesalius提出了可以被认为是气管插管和人工通气的第一个描述，描述插入一根芦苇到动物的气管然后运送空气到肺内以维持动物的生命。四个世纪后，铁肺成为第一个成功应用于临床实践的负压呼吸机。然而，使用铁肺来护理病人却很困难，因为病人的身体完全封闭在一个金属罐中。因此，在机械通气（MV）的黄金时代使用的技术与Vesalius所使用的得非常相似，这是在20世纪50年代早期的小儿麻痹症流行期间开始的。在丹麦哥本哈根的布莱格丹医院，在麻萨诸塞州波士顿接受培训的麻醉师Bjørn Ibsen建议采用气管切开术和正压通气来治疗麻痹性脊髓灰质炎患者。几乎一夜之间，这些患者的死亡率从87%下降到40%。大约1500名医学生通过挤压连接到气管导管上的橡胶袋提供手动通气，估计持续16.5万小时。由于后勤方面的原因，这些患者都在同一个病房接受护理，基本上是第一个重症监护病房（ICU）。人工通气的困难突出了对机械设备的需要，丹麦医生克劳斯·邦和瑞典麻醉师卡尔-冈纳·恩斯特罗姆开发了第一个高效的机械呼吸机。此后不久，人们研发了第一个动脉血气分析仪。机械通气发展的下一个主要步骤是使用呼气末正压（PEEP），这主要是受Ashbaugh等人对成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的识别所鼓励的。1972年发布的Servo900A（西门子-Elema）是第一个带有呼气末正压的机械呼吸机，控制流量的Servo阀允许引入新的通气模式，如压力控制通气（PCV）和压力支持通气（PSV）。与气动呼吸机相比，呼吸机逐渐变得更加小巧、亲民和电子化，并结合了一系列通气模式和先进的监测功能。最近的一项流行病学研究估计，在美国，每10万名成年人中约有310人因非手术适应症而接受有创机械通气。尽管MV的广泛使用，但对于急性呼吸衰竭的MV还没有明确的推荐。主要适应症为(1)对意识水平下降（如头部创伤、中风、药物过量、麻醉）需要气道保护的患者(2)由气道、胸壁或呼吸肌肉疾病引起的高碳酸血症呼吸衰竭，(3)低氧性呼吸衰竭，(4)镇静和MV可以降低氧耗的循环衰竭。

MV的基础生理学

  了解呼吸力学的基本生理学是最佳应用MV的必要条件。我们在理解和管理急性呼吸系统疾病方面取得的大部分进展都来自于对生理的理解。在通气患者中获得的呼吸力学结果可以被用来详细描述的肺功能，并可在呼吸的基础上获得的。在通气过程中在任何时间点起作用的力可由呼吸系统的运动方程来描述。吸气和呼气时的压力、容积和流量的变化可以用呼吸系统的简单运动方程来描述（图1）Paw =P0+ (R x flow) +(Vt x E_RS)，其中Paw=气道压力（在气道开放时），P0=初始肺泡压力，R=气流的阻力，Vt =潮气量，E_RS=呼吸系统的弹性。这个方程中的每一项都会影响施加于气道的压力。P0是吸气开始时的肺泡压力，可以是大气压（称为零）或大于大气压（称为正）。对于气道阻塞（如COPD）的患者，呼气时间可能太短，呼吸系统无法恢复到其舒张量。这方面的气道阻塞可导致内源性PEEP或auto-PEEP，在这种情况下，呼气结束时的肺泡压力高于设定的呼气末正压。通过的呼气末暂停（在无自主呼吸的患者）测量的气道压，被称为total-PEEP。E_RS反映了呼吸系统的弹性特性,是呼吸系统顺应性（C_RS）的负数。E_RS=1/C_RS.吸气末暂停时测量的气道压力称为平台压力（Pplat），是肺泡压力的测量。此时气道阻力降在零，流速为零时。基于无流速（吸气暂停）时的运动方程，C_RS =Vt /(Pplat-P0). 

阻力(R)表示产生给定流量所需的压力差。在恒定吸气流量的情况下，阻力可以计算为峰压和Pplat之间的差值，除以流量（R=[峰压-Pplat]/流量）。吸气阻力的主要部分通常是气管插管的阻力。两种简单的操作（吸气末和呼气末暂停）可以确定呼吸系统的主要生理异常，COPD（或哮喘）的特征是高阻力(R)和total-PEEP升高，或ARDS中高E_RS（低C_RS）（图2）。

 机械通气模式的工作原理：

一个呼吸周期的不同阶段：

机械通气的模式通常由决定呼吸循环的各个阶段的4个要素来定义（表1）。触发阶段启动了一次呼吸，当控制性通气时，触发变量是时间，即以固定的间隔开始呼吸。当呼吸机与患者努力信号同步且呼吸机检测到给定的流量或压力下降时，就开始送气。受控制阶段是维持到吸气结束的压力或流速。循环阶段决定了吸气阶段的结束。压力、流量或预设的时间可以决定呼吸周期。当变量达到预设值时，被动呼气阶段开始。呼气控制变量通常是PEEP。任何给定的呼吸都可能涉及到患者的呼吸努力和由呼吸机提供的目标压力、流量。因此，呼吸可以(1)完全控制，触发、循环是由时间控制的，被动达到目标变量，患者不主动促进呼吸。(2)部分辅助，呼吸机辅助和患者努力发生在同一周期中；（3）无辅助—吸气流量完全由患者的呼吸肌产生。

MV对呼吸肌的影响及同步性的重要性

在MV期间，通常无法测量病人的呼吸努力。需要复杂的测量来确定患者的呼吸功或压力-时间关系，两者都需要使用食道导管。呼吸的氧气成本需要测量耗氧量。在呼吸窘迫时，患者的呼吸功可增加至6倍；MV的一个主要目标是降低呼吸功。患者的呼吸驱动通过化学感受器进行调节，并通过镇静剂、PaO2、pH和PaCO2进行调节。触发灵敏度和吸气峰值流速对呼吸驱动和呼吸功也有重要影响。一个基本但尚未解决的问题是，一种特定的呼吸策略应该在多大程度上降低病人的呼吸功。缓解呼吸困难，减少呼吸肌耗氧量，避免损伤呼吸肌是非常重要的。然而，越来越多的证据表明，过度依赖MV可导致呼吸肌功能障碍和萎缩，随后出现脱机困难。在患者病情的急性期，需要减少或抑制患者的努力。在恢复期，明确患者的努力和呼吸机辅助之间的最佳平衡对临床医生来说是一个挑战，部分原因是缺乏足够的监测，也缺乏关于努力与辅助的最佳比率的数据。

患者-呼吸机不同步定义为患者自身的呼吸时间与呼吸机传递的时间不匹配，是MV过程中常见的问题，发生在约三分之一的患者中。在有创通气和无创通气过程中存在许多不同类型的不同步性，对这些内容的总结如表2，图3展示了一个呼吸机监视器显示双循环反向触发的例子。通常，这些不同步表明患者的通气需求和通气量之间的不匹配。虽然存在相关性并不意味着因果关系，但较多的不同步的患者预后较差，包括较长的呼吸机时间、更长的ICU住院时间和更高的死亡率。在某些情况下,这种更糟糕的结果可以通过潮气量增加,呼吸累积,内源性PEEP或区域性恶性肺膨胀来解释,但人机不同步性也可能是潜在肺病理生理学严重程度的标志。虽然改善患者通气同步性感觉是有意义的，但我们缺乏明确的数据证明它可以改善患者的预后。

MV的并发症

机械通气通常可以挽救生命，但也会导致严重的并发症，部分原因是它被用在有心肺损害高风险的患者。这些并发症可能与呼吸机产生的胸腔内压力直接损伤，或与肺泡和全身炎症或神经刺激有关。有证据表明，肺和大脑之间以及肺和肾脏之间存在关联，所有这些都受到MV的影响。MV的许多并发症都可以被避免或尽量减少。从临床的角度来看，这一因素是很重要的，也是目前研究的一个主要领域。

MV准备阶段

患者有呼吸和/或循环衰竭的风险，气管插管是必要的流程。插管前，应评估患者是否存在可能存在困难插管的因素；ICU有具体的评分系统。对于有严重的疾病患者，插管前氧疗是有必要的，目前已经提出了不同的技术，如无创机械通气（NIV）或经鼻高流量氧疗。为了避免胃内容物反流误吸，通常建议使用镇静药物和神经肌肉阻滞剂进行快速插管。针对“插管困难”的患者，已经制定了一些建议和方案。

MV的血流动力学效应

长期以来，正压通气通过心肺交互作用产生血流动力学影响。在过去的几十年里，通过加深对以下机制的进一步了解，人们更好地理解、管理和防止了这些影响。首先，高胸内压，特别是高平台压会对右心室后负荷和功能产生负面影响。我们对内源性PEEP的理解和保护性肺通气的使用，通过使用较低的容积和压力显著降低了血流动力学并发症的发生率。对ARDS患者的早期研究报告，急性肺心病的患病率约为22%，仍然相当高，但明显低于以前的报道。第二，镇静药物通过负性肌力、血管舒张或中枢抑制作用造成的血压下降可通过适当使用血管活性药物或液体来控制。第三，部分辅助通气的使用可降低胸腔内压，最小化镇静需求，促进MV的血流动力学耐受。最后，肺动脉高压和PEEP，特别是在ARDS患者中，可导致穿过未闭的卵圆孔从右至左分流，并加重多达20%的ARDS患者的低氧血症。

镇静的并发症

在MV的早期阶段，通常需要镇静伴或不伴瘫痪，特别是对于休克或ARDS患者或那些“呼吸机抵抗”的患者。镇静药物的代谢缓慢可能会过度延长MV的持续时间，并导致有害的短期和长期结果。每种镇静剂都有特定的作用，适当选择镇静药物的类型和剂量可能会影响结果。数据表明，苯二氮卓类药物与较差的长期预后尤其相关。丙泊酚经常使用是因为半衰期相对较短，但也与延长输注有关。右美托咪定被认为是一种很有前途的替代常规镇静剂，因为它可以降低谵妄的发生率，但临床试验的结果并不一致。如果镇静不能避免，重要的是要仔细监测患者的镇静深度，并使用镇静方案，包括每天中断镇静，以避免深度镇静状态。

氧中毒

机械通气可为患者提供高达1.0的吸入氧气浓度（FiO2），这对于严重低氧血症的患者可能是必要的。然而，高浓度的氧气有毒性作用，这自MV早期以来一直是一个值得关注的问题。在低通气灌注比的肺单位中，高FiO2可导致重吸收性肺不张，使用较高水平的PEEP可使肺不张降低。氧也有肺外效应，它可以通过降低副交感神经张力和增加血管阻力来减少心输出量，并且它对脑和冠状动脉灌注有血管收缩作用。一些研究表明，在高氧血症和某些患者组的医院死亡率之间存在独立的关联（例如，心脏骤停患者或中风）。然而，临床医生对低氧血症往往比对高氧血症更敏感。最近的初步数据表明，针对PaO2为70-100mmHg的保守氧疗或脉搏血氧饱和度（SpO2）为94%-98%的保守氧疗，比传统的、更“自由”的、具有更高PaO2和SpO2靶点的方法相比，可以降低ICU死亡率。

对呼吸系统肌肉和呼吸道感染的影响

机械通气与呼吸肌功能障碍和脱机困难有关。横膈肌的失用性萎缩似乎是这些有害影响的关键机制，这表明需要更好地监测呼吸肌活动。部分通气方式并不总是能防止这种萎缩。一些检查膈肌活检的研究发现，插管后早期，超过50%的患者出现与过度辅助（控制或部分通气）或辅助不足相关的功能障碍。肢体肌无力，称为ICU获得性肌无力，而膈肌功能障碍只有很小的重叠。在与MV撤离时，呼吸系统肌肉功能障碍的发生率至少是肢体肌肉无力的两倍，并对撤机有很强的影响。

插管和通气患者由于口咽腔微误吸和咳嗽效率降低和粘液纤毛清除受损导致宿主防御受损而存在呼吸机相关性肺炎的风险。最近的指南建议限制镇静和缩短MV的持续时间，以尽量减少呼吸机相关性肺炎的风险。

呼吸机引起的肺损伤

机械通气可诱发或加重肺损伤，称为呼吸机诱导肺损伤（VILI）。这种疾病已成为现代MV的主要问题，深深地改变了MV的临床靶点。呼吸机诱导的肺损伤可能会影响大量的患者，特别是那些有ARDS风险的患者。预防在“急性呼吸窘迫综合征”一节中有更详细的描述。

长期影响

至少一周的机械通气对ICU幸存者的身体、认知和心理健康有长期重要影响。这种情况，有时被称为重症监护后综合征，究竟是是MV特有的还是危重疾病的表现尚不清楚。例如，认知障碍是ICU幸存者的一个毁灭性并发症，26%的患者在ICU入院1年后有认知障碍，与轻度阿尔茨海默病患者相似。该损伤可能是多因素的，包括患者的ICU前行为轨迹、疾病的严重程度、镇静、精神错乱和睡眠障碍等因素与MV相关。ICU护理的幸存者经历了长期MV（超过2周）的住院死亡率为30%，1年死亡率高达60%。有趣的是，大多数ARDS幸存者在几个月内几乎恢复正常的肺功能，但他们的主要功能障碍通常是ICU获得的虚弱和卧床等并发症。最近的一项研究也发现，延长MV时间的患者的护理人员在ICU出院1年后出现抑郁症状增加。