谜一样的U波 —— 心电图系列知识库

一、U波的波形特点

1.形态：是T波之后的一个小而圆钝的波

2.方向：与T波方向一致，常为单相波，正常时U波在avR导联倒置 ,偶在Ⅲ及avF导联倒置，其它导联应为直立

3.振幅：正常U波的幅度范围0.5～2mm, 多数情况下U波幅度相当于同导联T波幅度的1/10，不超过同导联T波的1/2高度

4.时限：U波时限平均为200ms左右

5.aU点：因U波幅度较低 ,观察和测量有时困难，因此有时测定aU点（apex of U的缩写），即U波峰顶

二、U波的发生机制

理论一：U波是浦肯野纤维的复极

1.浦肯野纤维的动作电位持续时间较长，故其复极波有可能在普通心肌复极波（T波）后形成U波

2.但以下情况与该假说不符:

• 两栖动物的心脏没有浦肯野纤维，但其心电图仍存在着U波
• U波形态呈降支缓慢，升支相对陡直，这与浦肯野复极模式不相符
• U波的时限与心脏周期性机械性运动呈明显的依赖性
• 浦肯野纤维数量太少 ,其复极电位也不易形成有一定幅度的U波

理论二：U波是部分心肌延迟发生的复极波

1.犬的心外膜下有一种具有独特的电生理学特征的肌细胞，即M细胞。其动作电位时程（APD）比心内、外膜细胞的APD均明显延长

2.Antzelevitch等人提出：U波可能源于M细胞的复极，其依据：

（1）M细胞的APD长，具有较强的慢频率依赖性，与U波特征一致；

（2）M细胞含量较大，占心室肌构成的30%～40%，更接近胸壁；

（3）可解释健康人出现的U波

3.下列观点及实验的结果不支持该假说：

（1）心室肌复极过程符合T波的特点，即升支慢，降支陡，而不符合U波升支陡 ，降支慢的特点

（2）部分心肌延迟复极更可能引起T波增宽，或产生切迹，而不可能形成另一个全然不同的独立波，即心肌复极延迟可使T波增宽，而不是产生独立的、完全不同的U波

理论三：机械电耦联引起的后电位形成U波

1.心室肌在舒张早期的机械活动时伸展(stretch)动作可以作用在动作电位的终末，激活心肌细胞将心肌牵张及伸展力的变化转化成离子的跨膜扩期，引起内向电流形成一个机械-电反馈性“后电位”，心电图上表现为U波

2.目前多数研究证实机械耦联的反馈作用是U波发生的最可能的机制

（1）不论心率如何变化，U波其都紧跟在第二心音之后，提示与心室舒张活动相关

（2）心室的舒张前期与等容舒张期的时间与U波的时限一致;

（3）U波的幅度随着舒张容积的增加而增加（例如心率缓慢时）;

（4）肾上腺素刺激使心室舒张加快时，U波也提前出现；

（5）U波倒置与心室伸展（舒张期功能）的不同步或延长相关

三、U波的临床意义

常见原因

1.心动过缓

如图可见同一患者不同心率时U波变化情况，提示心率增加时U波振幅降低或消失，心率减慢时U波振幅增高

2.早复极综合征

上图可见患者胸导联J点抬高，T波直立高耸，其后可见U波

3.电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、低钙血症）

低钾血症时细胞外K+浓度降低，细胞膜内外K+浓度差及电位差增大，钾离

子外流加快，使动作电位3相时限相应缩短，反映在心电图上为T波低平，从而使得U波相对增高，且T-U结合点偏离等电位线，可增高或降低

患者男性，21岁，主因晕厥、乏力就诊，入院查血清钾浓度1.6mmol/L。上图可见QT间期明显延长（649ms）伴ST段压低，U波明显，II导联T波隐藏在U波中

该患者经过口服及静脉补钾，间断复查血清钾浓度可提升至2.5mmol/L，复测心电图，可见ST段压低有所改善，U波振幅降低，QT间期较前有所缩短（590ms）

4.回旋支闭塞引起的心肌梗死

罪犯血管为回旋支的后壁心肌梗死诊断标准（症状发作6～24小时内）为

（1）连续两个胸导联ST段压低≥0.1mV；

（2）V2或V3导联可见直立U波，振幅≥0.1mV；

（3）V2或V3导联中T/U≤4

上述标准符合两项即可确定

敏感性71.9％，特异性97.0％，诊断准确率88.8％

图为既往心肌梗死患者无症状时所行心电图

如图，心率55次/分（窦性心动过缓），II、III、avF导联可见异常Q波及非特异性ST-T改变，V1～V2导联可见高R波，V2及V3导联U波振幅≥0.1mV

U波倒置

1.概述

（1）U波倒置大多数见于器质性心脏病患者中，由于心肌缺血、左心室舒张功能下降、左心室扩张及容量增加，使心室各部分舒张功能出现不平衡、不同步现象，导致等容舒张期延长、二尖瓣开放推迟、机械-电反馈机制延迟发生，从而引起U波倒置

（2）无心脏病的普通人群常规心电图出现U波倒置的比例仅约7%

2.原因

（1）冠心病/心肌梗死

图为变异型心绞痛患者冠脉痉挛发作时所作心电图，其冠脉造影提示前降支狭窄<50％

如图可见胸导联ST段抬高，同时可见胸导联U波倒置

男性患者，52岁，近2周出现晨起及轻微活动后胸闷、气促症状，每次持续约10min，休息可逐渐缓解，既往高血压15年。心电图检查如图A，可见V2～V5导联U波倒置，就诊时快速步行上楼时再次出现胸闷症状，心电图可见U波倒置加深（图B）

立即舌下含服硝酸甘油0.6mg，3min后症状消失，遂入院行冠脉造影检查，提示前降至近段90%狭窄，植入1枚支架。术后患者胸闷、气促症状未再出现，一周后复查心电图可见倒置U波消失

急性心肌梗死时可出现U波倒置，前壁心肌梗死U波倒置出现在V4～V6导联，下壁或后壁梗死U波倒置可出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联

（2）高血压

如图为2名高血压患者血压升高时与基线状态时心电图比较，可见收缩压和(或)舒张压升高时，均出现U波倒置，当血压恢复正常时，倒置U波可恢复为直立

（3）心脏瓣膜病

（4）先天性心脏病

（5）甲亢

（6）原发性心肌病

小 结

• U波在胸导联较易见到，以V2~V3导联较为明显，方向大体与T波相一致，振幅的大小与心率快慢有关，心率增加时U波振幅降低或消失，心率减慢时U波振幅增高
• U波的机制尚不明确，可能与机械耦联的反馈作用有关
• U波增大（变明显）最常见于心动过缓、早复极综合征、电解质紊乱等，尤其是低钾血症时，可出现可见巨大U波并伴有QT间期延长
• U波倒置绝大多数见于器质性心脏病，例如，冠心病、心肌梗死及高血压等，U波倒置关系最密切的是缺血性心脏病