![]() ![]() 介绍 ![]() ![]() ![]() ![]() 图1,心脏骤停后的三种常见临床情况:首先,对于无重大并发症的患者,临床和实验室检查结果良好,表明临床预后可能较好(左图,绿色)。其次,对于有或没有既往病史的患者,临床和实验室检查结果一致显示其预后较差(右图,红色)。就预后而言,这两种情况都不是特别困难。然而,在第三种情况下('糟糕,但不一定无望',黄色),临床和实验室检查显示的结果模糊不清或相互矛盾,或者脑损伤程度与患者的总体健康状况脱节。在这种情况下,重要的是避免得出过于悲观的结论,以免导致过早撤消维持生命的治疗。相反,应给予足够的时间,以便根据更多的临床证据做出决定(另见图 2)。 ![]() ![]() ![]() 四例患者在心脏骤停后神经诊断不明确,需要长时间临床观察。三名患者(红色)预后不佳,一名患者(绿色)预后良好。(A)一名 80 多岁的病人在院外心脏骤停复苏后,全身健康状况良好,脑部核磁共振成像正常(此处为轴向液体减弱反转恢复),脑电图背景连续,神经元特异性烯醇化酶中度升高。临床检查显示患者睁眼,脑干反射保留,但尽管医护人员和家属每天都在努力唤醒患者的意识,但患者仍处于植物状态/无反应清醒综合征,入院三周后,维持生命的治疗被撤销。(B) 一名 60 多岁的患者,既往病史并无异常,在接受静脉溶栓治疗后出现右侧偏瘫,随后心跳骤停。抢救成功后,轴向梯度回波磁共振成像显示,患者被诊断为感染性心内膜炎伴多发性脑内出血。虽然患者恢复了意识,可以听从简单的指令(微弱意识状态,MCS+),但仍需使用呼吸机,尽管三周来每天都在尝试,但仍无法建立双向交流。在与家属讨论后,决定患者不符合接受大型心脏手术和主动脉瓣置换术的条件,因此停止了维持生命的治疗。(C) 一名 20 多岁的患者,后被诊断为遗传性心律失常,在成功抢救三天后,计算机断层扫描显示灰质-白质分辨能力丧失,涉及两个半球的大部分。脑电图从爆发抑制模式演变为连续背景。间歇性癫痫发作得到了成功治疗。神经元特异性烯醇化酶中度升高。虽然患者成功脱离了呼吸机,并出院接受神经康复治疗,但 6 个月后因肺炎死亡,病情没有超出植物人状态/无反应清醒综合征。(四)一名 30 多岁的患者发生溺水事故,15 分钟后被救出水面。10 分钟后恢复自主循环。入院时,格拉斯哥昏迷量表为 3,瞳孔散大。第 3 天,出现全身肌阵挛抽搐,但脑干反射保留。虽然磁共振成像弥散加权成像显示皮质轻度水肿,但磁共振光谱(不是标准的预后标记,插入式)显示 N-乙酰天冬氨酸(NAA,神经元标记)峰值正常。正中神经体感诱发电位显示双侧 N20 反应保留。脑电图与持续性肌阵挛性癫痫一致,需要使用四种抗癫痫药物和丙泊酚镇静剂。由于丙泊酚输注综合征,丙泊酚随后被咪达唑仑和硫喷妥片取代。两周半后,癫痫状态被成功终止。第 4 周时,患者发展为 MCS-(视觉追随,无指令跟随)。轻微的持续性肌阵挛抽搐与兰斯-亚当斯综合征相符。最终,患者完全恢复了意识,恢复情况良好(改良兰金量表 2 级,脑功能 2 级)。 ![]() ![]() ![]() 体格检查 ![]() ![]() ![]() ![]() 神经影像学 ![]() ![]() ![]() 说明性心脏骤停病例显示按照神经学标准进展至死亡(“脑死亡”)。注意脑干功能的消退,包括瞳孔对光反射,从原发性损伤到临床监测的时间延长,突然发生的低血压需要正性肌力支持,以及计算机断层扫描脑部可见脑损伤的演变。此外,本案凸显了调查的时间进程。回想起来,根据多模式评估的充分证据,包括心脏骤停后 3 天昏迷的临床状态、神经元特异性烯醇化酶高度升高,72 小时后(星号)就可以做出治疗无效的诊断。不利的脑电图伴有肌阵挛放电,以及重复的神经影像学显示整体缺氧性脑损伤。然而,在这种情况下,96 小时后(标签)决定将治疗策略从主动生命支持改为器官捐赠方案,当时诱发电位也显示缺乏皮质反应。DSA ,数字减影血管造影;EEG、脑电图;NSE,神经元特异性烯醇化酶;SSEP,体感诱发电位。 ![]() ![]() ![]() 脑电图 ![]() ![]() ![]() ![]() 诱发电位 ![]() ![]() ![]() ![]() 基于血液的生物标志物 ![]() ![]() ![]() ![]() 多模态神经诊断 ![]() ![]() ![]() 图4总结了心脏骤停后多模式神经预测的关键方面。心脏骤停后多模式神经预测的摘要图。排除可能干扰临床检查的混杂因素(见正文)。重复神经影像、脑电图和血液生物标志物可能有助于发现有利和不利的轨迹(参见正文)。CT,计算机断层扫描;脑电图、脑电图;MRI、磁共振成像;NSE,神经元特异性烯醇化酶;SSEP,体感诱发电位,TTM,目标体温管理。 ![]() ![]() ![]() 结论和未来方向 ![]() ![]() |
|