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发现肺部有磨玻璃结节后，大多数人都会出现不同程度的心理变化，如震惊、恐惧、否认、怀疑、悲观失望等。他们既担心自己的磨玻璃结节是恶性的，又担心良性的会发展为肺癌。 作为一名胸外科医生，在日常的门诊和会诊中经常遇到焦虑极致的结友（或患者、或其家属）。有时候在会诊时，还没来得及开口说话，就看到患者家属对我挤眉弄眼示意我走开，或者竖起食指放在嘴边嘘声示意我禁声，搞得非常尴尬。 尽管现代医学的进步使得早期肺癌通过及时治疗已经可以达到治愈，但由于患者对早期肺癌的认知不足，仍然将其视为痛苦、绝望、恐惧和死亡的象征，从而出现焦虑、睡眠障碍、抑郁或身体不适等问题。在这些患者的心理问题中，最常见的就是焦虑和抑郁，这也是影响患者生活质量最重要的负面因素。严重的心理负面情绪不仅会降低患者对疾病的认知能力和对临床治疗的依从性，还会影响肿瘤的发展和变化。 
因此，加强对磨玻璃结节的知识宣传与科普势在必行！在门诊接诊中，如果碰到复查后磨玻璃结节消失，这时候不仅是结友本人，连我自己都会欢欣雀跃，一天的心情都非常高。 
这种心情是无法用言语能表达的，能感受到结友由衷的感谢。虽然这个磨玻璃结节的消失跟我一点关系都没有，但自己还是很有成就感。 
接下来我将继续科普一些具有磨玻璃影（结节）表现的良性肺部疾病，无论是常见的还是罕见的。 尽管科普中提到的某些肺部疾病较为严重，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS），有时胸部影像中也会出现磨玻璃影（结节），但在这种情况下，不应该更关注的是这个结节是否良性或恶性，毕竟救命才是最重要的！这两篇文章的科普意义在于，你们一直焦虑的磨玻璃（影）结节不一定是肺癌，还有许多肺部疾病也有其特征性的影像表现，就像我们所了解的间质性肺疾病就有200多种，其中一半以上会出现肺部磨玻璃影（结节）。 过敏性肺炎的临床表现通常是非特异性的，包括呼吸短促、咳嗽和呼气中的哮鸣音。有时还会出现全身症状，如寒战、低烧和全身乏力等。在影像学上，非纤维化型过敏性肺炎通常表现为磨玻璃样阴影（GGO），可能呈弥漫性分布，或仅表现为小叶中心结节，并伴有空气潴留的特征。纤维化型过敏性肺炎结合纤维化的特征，如网状影、牵拉性支气管扩张/细支气管扩张和蜂窝征。同时还伴有细支气管阻塞的征象，表现为小叶中心结节或呼气相马赛克衰减，或明显的空气潴留征象。磨玻璃样阴影也很常见，有时影像上显示出一种所谓的“猪头肉冷冻征”或“三重密度”模式，包括GGO区域、正常肺实质和空气潴留区域。呼气相影像上的GGO和空气潴留是区分纤维化型过敏性肺炎和UIP（普通型间质性肺炎）/IPF（特发性肺间质纤维化）的特别有用的特征。
肺孢子菌肺炎是一种常见于免疫功能低下患者的机会性肺炎，常见的病原体包括耶氏肺孢子菌（Pj）和卡氏肺孢子菌（Pc）。肺孢子菌通常存在于人体内而不引起症状，但当宿主的免疫力下降时，这些潜伏的菌株会大量繁殖并引发肺孢子菌肺炎。临床上，肺孢子菌肺炎的典型表现是前驱症状如不适感，之后2-6周出现发热和呼吸困难，并逐渐恶化。非艾滋病毒（HIV）感染者通常症状出现更快，多在感染后4-10天出现；而对于艾滋病毒患者，潜伏期较长，平均为6周，甚至可达1年。先有体重下降、盗汗、淋巴结肿大、全身不适等症状，随后出现上述呼吸道症状，持续数周至数月。高分辨率CT（HRCT）影像上，肺孢子菌肺炎最常见的表现是对称性或弥漫分布的毛玻璃密度影。上叶囊肿在外围区域较为常见，约占艾滋病毒感染者的30%。这些囊肿通常呈薄壁，易导致气胸。磨玻璃密度影可出现在小叶内或小叶间隔增厚的区域，形成类似铺路石的外观。非艾滋病毒感染者常见的表现是地图样或支气管周围实变，但通常没有囊肿的出现。
肺水肿是指由于各种病因导致肺组织血管外间质及肺泡腔内液体异常积聚的一种综合征。其病理机制涉及肺毛细血管内静水压、血浆胶体渗透压、肺毛细血管通透性以及肺内淋巴回流等因素。各种原因导致肺毛细血管内静水压升高、毛细血管通透性增加、血浆胶体渗透压降低以及淋巴回流障碍，都可以导致肺组织间隙液体增加，从而引发肺水肿。肺水肿还会造成肺通气与气体交换功能的严重障碍。根据病理解剖特点可将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。根据病因可分为心源性肺水肿、肾源性肺水肿、神经源性肺水肿、复张性肺水肿和吸入性肺水肿等。根据起病和缓解的速度可分为急性肺水肿和慢性肺水肿。
临床上，肺水肿的典型表现包括焦虑不安、胸闷、咳嗽、咳出白色或粉红色泡沫样痰、发绀、皮肤苍白湿冷、呼吸困难等症状。在间质性肺水肿的CT影像上可观察到肺纹理模糊、增多，肺门阴影边缘模糊，肺血管重新分布。此外，还可出现支气管袖口征，即在支气管周围结缔组织内液体积聚，导致支气管壁环形增厚以及边缘模糊。间隔线阴影和磨玻璃影也是间质性肺水肿的常见表现。肺泡性肺水肿在CT影像上可见到肺泡状密度增高影，大小不一，可融合成大片状，分布和形态呈多样性，可分为中央型（蝶翼征）、弥漫型和局限型。在早期呈结节状，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影。
肺是一个海绵状器官,由直径为0.1至0.2毫米的肺泡组成,肺泡像一束一束葡萄一样聚集。吸入空气的支气管就像葡萄茎。在薄薄的肺泡壁上,有着丰富的网状结构的毛细血管。如果这些毛细血管受损,血液会流入肺泡腔内,形成肺泡出血。在许多情况下,流入肺泡的血液会通过细支气管和支气管进入口腔,表现为咳血(咳嗽时咳出血)或者血痰(痰中带血)。如果出血量较少,进入肺泡腔的血液可能会滞留在肺泡中,引起轻微的症状(少量血痰),有时可能不被察觉就已经自愈。如果整个肺部发生肺泡出血(弥漫性肺泡出血),呼吸会变得困难,吸入空气(氧气)变得困难。如果出血量大,体内循环的血液量会减少,血压下降,发展为贫血,无法维持身体各器官的功能,成为重症状况。肺出血是一个广义的术语,可用于描述任何形式的肺部出血,包括弥漫性肺出血和局限性肺出血,前者包括弥漫性肺泡出血。局限性肺出血是指局限于特定区域的肺部出血。其原因多种多样,包括肺血管炎、肺梗死、感染、肺血管肿瘤侵袭、创伤、肺动静脉畸形、胸部活检等。在CT影像上表现为肺实质模糊实变影或磨玻璃样密度影。当肺动脉肿瘤侵犯肺血管时,常表现为肿瘤周围的磨玻璃影区域,形成所谓的'晕征'。弥漫性肺出血的典型特点是双侧肺泡病变,在CT上常表现为磨玻璃样密度影。患者常有咯血和呼吸困难,如果反复发作,可能会出现缺铁性贫血。弥漫性肺出血的原因包括Goodpasture病(抗肾小球基底膜病)、胶原血管病或自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、韦格肉芽肿)、特发性肺含铁血黄素沉着症、出血性疾病、药物反应、感染和肿瘤等。就像我们所描述的病例一样,由胸部创伤引起的肺出血是罕见的。
间质性肺疾病指的是一组病变特征和临床特征相似的疾病。它既不属于肿瘤类疾病，也不是由感染引起的。这些病变主要累及肺泡壁、肺泡腔以及相邻的小气道和大气道，以不同程度的炎症和纤维化为主要特征，并呈多样化的表现形式。间质性肺疾病可分为特发性间质性肺疾病、自身免疫相关性间质性肺疾病、由外部因素（如暴露或治疗，如药物或放疗）引起的间质性肺疾病、伴有囊腔或气腔充盈的间质性肺疾病、结节病和孤儿病等类型。特发性和继发性间质性肺疾病在放射学和组织病理学上具有相似的模式，最常见的模式包括常见的间质性肺炎、非特异性间质性肺炎和机化性肺炎。临床上，间质性肺疾病的表现形式可以从潜在无症状到急性和危及生命。主要症状包括活动后气短和干咳。胸部高分辨率CT（HRCT）可以更好地显示间质受累的改变。常见的HRCT表现包括弥漫性结节影、磨玻璃样变、肺泡实变、小叶间隔增厚、胸膜下线、网格状改变、囊腔形成以及蜂窝状改变。同时，常常伴有牵拉性支气管扩张或肺结构变形等特征。
药物引起的间质性肺病是临床上常见的一种药物不良反应，尤其在抗肿瘤药物的临床应用中较为常见。近年来，随着新型抗肿瘤药物的不断涌现，如酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）抑制剂、抗体药物偶联化合物（ADC）以及免疫检查点抑制剂（ICI）等，药物相关间质性肺病的发病率呈逐年升高的趋势。药物引起的间质性肺病具有多样化的临床表现，缺乏特异性的诊断方法，且很容易与肺部原发疾病、肺部肿瘤进展、感染性疾病或其他系统疾病引起的肺部症状混淆。轻度病例可能没有明显的临床症状，但随着病情的进展，患者可能出现干咳、劳力性呼吸困难逐渐加重，部分患者还可能出现乏力、发热、皮疹等全身症状。
嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病是指气道和/或肺组织（包括肺实质、间质、肺泡）及/或胸膜腔中存在嗜酸粒细胞（eosinophils）的一组肺部疾病。EPD可作为单发的肺部疾病存在，也可以是全身性系统性疾病的肺部表现。EPD属于呼吸学科的疑难疾病，其诊断和治疗常常具有挑战性。根据病因不同，嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病可分为继发性和特发性两类。继发性EPD是由其他疾病或药物引起的，如药物过敏反应、寄生虫感染、真菌感染、过敏性支气管肺曲霉病等。特发性EPD则指的是原因不明的嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病，如下图：
嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病的临床表现各异，轻者可无症状，重者可累及多个系统，呼吸系统主要是咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难，有轻有重。
44岁女性，患有单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症。胸部CT图像显示双侧磨玻璃和肺实变，如下图：
27岁女性，患有咳嗽，呼吸困难，恶心，血嗜酸性粒细胞增多（20％）和明显的支气管肺泡灌洗嗜酸粒细胞增多（80％）。胸部CT图像显示双侧斑片状磨玻璃样改变，和少量积液。如下图：
61岁男性，哮喘和慢性嗜酸性粒细胞性肺炎病史。胸部CT图像显示，肺实变和磨玻璃样改变主要在右上叶周围。如下图：
47岁女性持续咳嗽，支气管中心性肉芽肿病。胸部CT图像显示多个不规则肺结节和磨玻璃样变。如下图：
51岁女性，除了与过敏性肉芽肿病和血管炎相关的外周嗜酸性粒细胞增多外，还有3个月的哮喘和进行性呼吸困难病史。胸部CT图像显示双侧条片样较高密度灶，部分实变，部分呈毛玻璃外观，在小叶和外周肺分布。如下图：
肺泡蛋白沉积症是一种罕见的弥漫性肺部疾病，其特征是肺泡巨噬细胞功能障碍和肺泡表面活性物质在肺泡腔内的异常积聚。这可能是由于肺泡巨噬细胞清除表面活性物质的障碍或异常表面活性物质的产生所致。根据病因可将肺泡蛋白沉积症分为先天性蛋白沉积症、原发性蛋白沉积症和继发性蛋白沉积症。肺泡蛋白沉积症的临床表现缺乏特异性，起病往往隐匿。患者可能出现咳嗽、咳痰、消瘦、乏力以及逐渐加重的劳力性呼吸困难等症状。当发生继发感染时，可能出现发热、咳嗽脓性痰，胸痛和咯血也可能出现。少数患者可能没有症状，甚至没有阳性体征。一些患者可能会出现爆裂音，而重症患者可能会出现发绀，少数患者可能出现杵状指。需要注意的是，肺泡蛋白沉积症的临床表现常常比胸部影像所显示的受累程度轻，这种症状和影像不一致性也是肺泡蛋白沉积症的一个特征。
胸部高分辨率CT（HRCT）对于诊断具有较高的特异性和敏感性。在胸部HRCT上，肺泡蛋白沉积症的典型表现为两肺弥漫性磨玻璃影。同时，常可观察到小叶间隔和小叶内间质增厚，形成网状的铺路石征，这是其典型的影像特征。此外，肺部HRCT还可显示有无空气支气管征，即气管和支气管的形态和位置与正常相比是否发生改变，这在多种疾病中可见到。肺泡蛋白沉积症的病变呈多角形，与正常肺组织分界清晰，形成地图征。相比牵张性支气管扩张和肺纤维化，肺泡蛋白沉积症较少出现。
放射性肺炎是指在一定体积的正常肺组织受到放射治疗后，产生一系列病理生理变化，导致急性渗出或组织纤维化改变，进而影响患者的呼吸功能。该疾病常见于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后。在临床上，放射性肺炎发生在放疗开始后的3个月内被称为急性放射性肺炎，而3个月后发生的肺损伤则被称为晚期放射性肺损伤。放射性肺炎的发生和严重程度与照射野、照射面积和总剂量密切相关。一般来说，照射量低于1500cGy很少引发放射性肺炎，而高于6000cGy的照射量则几乎不可避免地会导致放射性肺炎的发生。放射性肺炎的临床表现因个体差异而异。轻度病例可能没有症状，而重度病例则可能出现刺激性干咳、气急、心悸和胸痛等症状。少数患者可能会出现低热或无发热，以及少量血痰。气急的程度会随着肺纤维化的进展而加重。如果并发呼吸道感染，症状可能会加重。根据病灶出现的早晚，放射性肺炎在CT上的表现分为四型。
多发生在放疗结束后4～4.5周，在放射治疗区域内出现片状、均匀的模糊云雾状影像。病灶可呈现多个梅花瓣状的融合改变，与周围正常肺组织的界线较为清晰。在影像上还可见到点状的空泡影像，而周围的胸膜无明显的改变。
多发生在放疗结束后25天至1.3年之间。在放射治疗区域之外出现密度较高的实变影像，形态呈补丁状，部分边缘呈星状，周围的胸膜呈牵拉状态。实变区域内很少见到气体影像，而实变影像之外可观察到磨玻璃样的改变，并且这种影像改变可以跨越肺段分布。多发生在放疗结束后11周至8年之间。在放射治疗区域内，可见长条块状、不典型的三角形影像，超出肺段和肺叶的分布。边缘整齐，内部可见支气管充气征、血管支气管束及小叶间隔增厚，周围有长条索影以及胸膜的牵拉移位。随着病情进展，条索影像可导致肺容积缩小。多发生在放疗结束后5.8周至8年之间。表现为局灶性机化性肺炎或纤维化，常在放射治疗区域和正常肺组织之间形成锐利的“刀切状”的边缘。肺容积进一步缩小，内部可见支气管扩张，周边纤维化条索影增多、小叶间隔增厚以及周围的蜂窝状改变。同时伴有同侧胸膜增厚以及支气管、肺门、纵隔的位置移位，形成瘢痕性改变。吸烟不仅对整个呼吸道产生作用，还会导致气道、肺实质和肺间质的损害，引发多种呼吸系统疾病。除了慢性阻塞性肺疾病和肺癌，吸烟还与间质性肺疾病（ILD）的发生有关。吸烟相关性间质性肺疾病（SR-ILD）包括以下几种类型的疾病：
呼吸性细支气管炎（RB）几乎见于所有的吸烟者，是由于烟尘颗粒的刺激引起的细支气管的炎症反应，也被称为“吸烟者细支气管炎”。RB-ILD的病变范围比RB更广泛，涉及肺泡和肺间质，主要发生在重度吸烟者，即吸烟30包年或以上的人群，非吸烟者暴露于二手烟也可能患上RB-ILD。RB-ILD的起病隐匿，可能出现一些非特异性症状，如劳力性呼吸困难、喘息和咳嗽。在一些患者中，还可能出现广泛的肺间质改变，导致严重的呼吸困难和低氧血症。高分辨率CT（HRCT）是诊断RB-ILD的关键。HRCT的特征性表现包括磨玻璃影和小叶中央性磨玻璃结节。
脱屑性间质性肺炎最初是由Averill Liebow博士等人在1965年提出描述，其组织学特征为巨噬细胞对肺泡空间的均匀填充，这是弥散性肺损伤的典型表现。据统计，约90%的DIP患者与吸烟有关，多数患者发病年龄在40至60岁之间，平均吸烟史约30包年。临床上，DIP的表现非特异性，包括咳嗽、活动后气喘等症状，但特别的是超过50%的患者出现杵状指的现象。在高分辨率CT（HRCT）上，DIP的特征性表现包括弥漫分布的磨玻璃影，不规则线状影和微小囊腔影。相比RB-ILD，DIP的病变范围更广泛。
肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一种以肺部中CD1树突细胞的多克隆积聚为特征的疾病。该疾病多见于年轻人，至少有90%的PLCH患者有吸烟史，更重要的是这种疾病可能会影响到二手烟接触史的人群。咳嗽和呼吸困难是肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症最常见的表现特征。尽管高达四分之一的患者可能没有明显的症状，但约三分之一的患者可能会出现全身性体质症状，如体重减轻、发热、盗汗和厌食等。在诊断方面，高分辨率CT（HRCT）的表现具有重要的诊断价值。在年轻且严重吸烟的男性患者中，如果出现以中上肺叶为主的多形性结节、空洞性结节和囊腔样改变，而下肺基底部很少受累，首先应考虑肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症的可能性。
特发性肺间质纤维化（又称吸烟相关性特发性肺间质纤维化，SRIF）是一种相对较新的概念，属于病因不明的慢性特发性间质性肺炎（IIP）的一种形式，主要局限于肺部。它是特发性间质性肺疾病（ILD）中最常见的类型之一。特发性肺间质纤维化多见于60至70岁的男性，临床上表现为渐进性呼吸困难和慢性咳嗽。高分辨率CT（HRCT）是最常用的影像学方法，它展示了特发性肺间质纤维化的特征性表现。最常见的HRCT表现是双侧小结节浸润和磨玻璃样改变。但在某些病例中，HRCT可能呈现出独特的影像学表现，例如上叶肺气肿和靠近胸膜下的病变，有时伴有网格状结构改变。
当肺气肿和肺纤维化同时存在于同一患者中时，这代表了一种称为肺纤维化合并肺气肿的独特综合征。随着研究的深入，越来越多的证据表明肺间质纤维化合并肺气肿在吸烟者中是一种独特的疾病实体。肺间质纤维化合并肺气肿综合征常见于有大量吸烟史的男性患者，吸烟史超过40包/年。临床上的表现包括干咳和呼吸困难。在胸部高分辨率CT（HRCT）上，肺间质纤维化合并肺气肿综合征的特征是上叶为主的小叶中央型肺气肿改变，下叶为主的弥漫性肺实质病变伴有网格状改变。常见的肺气肿改变表现为蜂窝样病变和牵拉性支气管扩张。此外，一些报道中还描述了磨玻璃样影像，这是典型的纤维化特征之一。
电子烟的普及度不断增加,尤其在青少年中的使用量不断上升。然而,目前尚未证明电子烟是传统吸烟的无害替代品。在过去几年中,已经报告了几种与电子烟使用相关的吸入性肺损伤模式,包括过敏性肺炎（HP）、弥漫性肺泡出血(DAH)、急性嗜酸性肺炎(AEP)、弥漫性肺泡损伤、组织性肺炎(OP)、类脂性肺炎和巨细胞间质性肺炎(GIP)。电子烟相关性肺损伤是一种与使用电子烟或电子烟产品相关的严重肺部疾病,于2019年正式确认。
临床上,电子烟相关性肺损伤的表现通常为具有非特异性的急性或亚急性呼吸道症状,包括气促、咳嗽、胸痛和/或咯血。大多数患者还伴有胃肠道症状(如恶心、呕吐和/或腹泻)或全身症状(如发热、寒战、疲劳和/或体重减轻)。症状持续时间通常为几天到几周。电子烟相关性肺损伤的影像学表现是非特异性的。其中最常见的肺损伤模式是机化性肺炎（OP），约占56%的病例。它主要表现为双侧下叶为主或弥漫性的磨玻璃影,伴有不同程度的实变。少部分患者(约占9%)的影像学表现为弥漫性、界限不清的小叶中心结节,几乎没有磨玻璃影。约20%的患者出现混合型机化性肺炎,包括上叶为主的小叶中心结节和弥漫性或下叶为主的磨玻璃影,伴有马赛克衰减。电子烟相关性肺损伤中最严重的肺损伤模式是弥漫性肺泡损伤模式,约占病例的4%。影像学表现包括弥漫性磨玻璃影和实变,伴有由肺泡塌陷引起的肺容积减少和气道扩张。对于长期使用电子烟者的影像学特征仍需要进一步研究。31岁女性，急性过敏性肺炎(HP)，因吸电子烟导致肺损伤，治疗后GGO消退。
20岁男性，尝试新的电子烟汁6天后出现严重的呼吸窘迫急性肺损伤，需要插管和静脉-静脉体外膜氧合(ECMO)治疗。
19岁女性因吸食大麻二酚油而患急性嗜酸性肺炎。患者有哮喘病史，近期出现严重呼吸困难。
49岁女性因吸电子烟导致巨细胞间质性肺炎(GIP)
可以表现为肺内磨玻璃影（结节）的病变非常多，其他的还有误吸相关疾病、吸入性肺损伤、脂质性肺炎、淋巴样间质性肺炎、结节病、血管炎、IGG4相关肺炎等等；以上介绍的都不到其中的百分之一，日常工作中还是需要最先从常见病多发病考虑，对于少见病、罕见病做一个简单涉猎即可，在遇到典型的少见病罕见病时能及时想到、把其纳入鉴别诊断中，就够了。Recommended Articles
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