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短PR综合症是一种心电图表现，是预激综合征的一种类型，又称为短PR-正常QRS综合症。PR间期＜0.12秒；QRS波正常，无δ波；PJ间期缩短；不出现继发性ST-T改变。短PR综合症主要是房室结内传导时间的缩短，故PR间期＜0.12秒，但大多数为0.08-0.11秒；有时P波增宽，甚至进入QRS波内，以至PR间期消失。PR间期＜0.12秒并不是短PR综合症所特有的，要注意鉴别。1、异位的心房节律，例如窦房结尾部靠近冠状窦处发放的冲动，PR间期可小于0.12秒；冠状静脉窦起搏心房也可出现；2、等律性房室分离，系心房和心室的激动是分离而钩拢所致PR“缩短”。5、短PR综合症不会出现继发性ST-T改变，如有ST-T改变则与短PR综合症无关。6、短PR综合症如合并束支传导阻滞时，QRS可变宽。7、有时短PR综合症的心电图特点可消失，呈隐匿性，此时诊断困难。有人指出，有些不明原因的心房颤动是由于间歇性短PR综合症所致。有人认为约50%的短PR综合症患者平时呈隐匿状态，仅在某些情况下一过性出现，例如房性期前收缩的刺激、阿托品试验等，其产生机制可能是：James束存在4相阻滞，因此提前出现的房性激动可能经此提前下传心室；而相对延迟出现的窦性激动则不能通过James束下传，而仅能经正常途径下传；James束某处有前向阻滞区，但房性节律点却位于该阻滞水平以下，因此其激动可沿James束下传，而位于阻滞水平以上的窦性激动则在经James束下传时受阻；又如阿托品对房室和旁路的迷走神经影响并非平行，它对旁路的影响大于对房室结的影响，致旁路的有效不应期一度短于房室结的有效不应期，窦性激动便优先通过旁路下传，使隐性短PR综合症显性化。随着阿托品影响消失，两者又恢复了各自固有的有效不应期，短PR综合症便从显性又变为隐匿性。2、频率依赖性短PR综合症：其特点同频率依赖性WPW综合症3、James束内文氏现象：与Kent束内文氏周期相似；短PR综合症本身可伴发心律失常；有报道106例短PR综合症中有40例（占38%）伴有心律失常，室上性心动过速占22.5%，房性期前收缩占20%，心房颤动占20%，交界区期前收缩占7.5%，交界区心动过速伴下行二度阻滞2.5%，室性期前收缩12.5%，房性期前收缩+室性期前收缩7.5%，室性心动过速7.5%。女性多于男性。40例中有18例有器质性心脏病。另有报道55例短PR综合症中，13例有房室结加速传导占24%，其中9例伴有隐匿性及顺向型房室折返性心动过速，5例伴有房室结双径路，1例为房室结折返性心动过速，3例有心房扑动/心房颤动发作，9例兼有房室结加速传导及顺向型房室折返性心动过速，心动过速的平均周长为283±15ms。短PR综合症的发生机理尚不清楚，目前认为可能与以下机制有关：3、房室结的传导径路比较短或者是速度比较快，存在先天的房室结传导加速；4、存在房希旁路（James束），也就是连接心房和希氏束，终止于房室结下部或希氏束上部，也称为LGL（Lown-Ganong-Levine)综合征、James束型预激综合征；James束的存在为折返提供了条件，故可并发房室结折返性心动过速或快速性心房颤动或心房扑动；但是，今年来对James束的起止点，甚至是否真正存在都还存在着分歧。5、孔多雷利（Condorelli）假说：常规的窦房传导通路缺陷而窦-房室结传导正常。大多数短PR综合症患者无器质性心脏病，少数患者见于窦房结病变、二尖瓣疾患、二尖瓣脱垂及心肌病等。不伴有心律失常的短PR综合症患者，可无任何临床表现。伴有心律失常的短PR综合症患者则视心律失常的类型及心血管疾病的临床背景，而出现相应的临床症状和血流动力学改变，如心悸、胸闷、气短、头昏、晕厥等症状。短PR综合症易合并阵发性室上性心动过速（AVNRT等），其发生率较WPW综合症合并室上性心动过速要低，只占50%或以下，频率很快，多在200次/分以上，节律规则；部分患者可出现心房扑动或心房颤动；出现血流动力学改变患者可出现低血压、室颤、猝死等并发症。短PR综合症即房室间短路的特征，应当是房室传导时间缩短，90%以上是房室结内传导速度加快所造成的，称为加速的房室结传导，其心房内传导和希浦系统传导是正常的。A-H间期＜60ms。单纯用希氏束电图往往还不能明确揭示出短PR综合症的特点，可借助心房调搏法，以及某些药物反应进一步明确诊断。短PR综合症经用心房增速调搏后可出现以下特点：房室交界区的有效不应期缩短、房室结传导速度增快。当心房调搏频率增快时，也即调搏周期缩短时，可以呈现出下述三种不同类型反应：心房调搏周期缩短，但LRA-H并不延长，或只有少许延长；这提示房室交界区存在心房-希氏束短路。此型患者可能最容易发生快速性心房颤动、心房扑动等；有报道心房调搏到170次/分时引起心房颤动。随着调搏频率增快，LRA-H逐渐延长，但延长的幅度不很大，常＜100ms。当心房调搏频率达200次/分时，仍可保持1：1房室传导。这提示房室结内存在加快传导的途径，但并不一定有解剖意义的旁路。混合型。即心房增速调搏时，当周期开始缩短时，LRA-H不变，或少许延长；但当调搏周期缩短到一定程度时，LRA-H可突然延长，形成跳跃现象，这可能是由于房室交界区有两个不同的有效不应期的传导通道。有统计认为这是最常见的一型，也是容易出现折返性心动过速的一型。此与心房增速调搏刺激反应很相似。最多见的是随着心房期前刺激的配对间期A1-A2缩短，A-H间期平整地轻度延长。有房室结双径路反应者比心房调搏刺激时多一些，特别是基础刺激周长（S1-S1及A1-A1）较短时，因为基础周长短则房室结的不应期长，易于显露房室结双径路的电生理现象。A1-A2逐渐缩短时，A2-H2逐渐延长，形成一缓和曲线。有时可有跳跃现象，提示有房室结内双径路的曲线。在心房程序期前刺激，特别是基础周长较短时，在刺激过程中A-H、H-V间期短而不变者，则提示存在心房-希氏束旁路。因为旁路为普通心肌，基础周长短则不应期也短，故期前刺激并不使传导时间延长。如果基础心律的心动周期很短时，心房刺激可引出A2-H2明显延长，则说明短路是在房室结内（加速纤维或附着在房室结内）。普萘洛尔可使房室结传导变慢，但对旁路及心房肌无影响。静注普萘洛尔后，A-H延长，提示短路是在房室结内的组织中或是附着在房室结的短路。短PR间期（PR＜0.12S）伴室上性心动过速史者的房室结有效不应期比正常PR间期者房室结有效不应期要稍短一些，但差异并不显著。而房室结加速传导伴有室上性心动过速史的患者房室结有效不应期要比PR间期正常伴室上性心动过速史者为短。短PR综合症室房传导即室房逆传时间的测定，显示房室结加速传导的患者，其室房传导均好，有或无双径路时及有或没有伴发室上性心动过速时，其室房逆传时间均无明显差异。显示心房-希氏束旁路的患者，大多没有室房传导，少数有室房传导者其传导功能亦比房室前传要差。临床上经常发现某些患者心电图PR间期≤0.12S，而阵发性室上性心动过速史又不十分肯定，不能确诊为LGL综合症，此时应进行电生理检查。 [1]Critelli G, Perticone F, Maione S, Ferro G, Santinelli V, Adinolfi L. [The short PR syndrome: sino-atrial block with preservation of sino-nodal conduction]. Arch Mal Coeur Vaiss；1978 [2]Brembilla-Perrot B, Terrier De La Chaise A, Cherrier F, Pernot C. [Short PR-normal QRS syndrome, pre-excitation syndrome or a variant of normal conduction?], Ann Cardiol Angeiol (Paris);1986
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