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简单一句话：没有任何可靠证据支持这种说法！ 尽管受疫情的影响，春节期间亲朋好友聚集吃饭喝酒仍是最主要活动之一。 春节期间，人们对于喝酒的话题特别感兴趣。 这不，有粉丝就给笔者发私信，要求“来一篇头孢加酒，小命没有的文章呗！” 有关“头孢+酒”这事，笔者前面已经介绍过。现在，既然有粉丝点题，就不妨再唠叨一会。 “头孢+酒”真会造成不良反应，甚至致死吗？ 双硫仑反应 “头孢+酒”，被认为可能会造成一种被称为“双硫仑样反应”的不良作用。 既然是双硫仑样反应，那么，我们就从正牌的双硫仑反应说起。  双硫仑，原本是一种用于轮胎制造等工业的化合物，后来被发现可以用来帮助喝酒成瘾的人戒酒。  我们知道，酒精在体内首先经过乙醇脱氢酶分解成乙醛，后者在乙醛脱氢酶的作用下迅速分解成无害的乙酸，并进一步代谢成二氧化碳和水。 乙醇脱氢酶是酒精代谢过程的限速酶，只要酒精血液浓度（BAC）超过20mg/100ml，即我国规定的酒驾标准，该酶就会被饱和，酒精分解就会以恒定的速率缓慢分解。 因此，大量喝酒时，酒精来不及分解，BAC升高，就会导致醉酒。 与乙醇脱氢酶不同，乙醛脱氢酶活性很高，酒精一经生成乙醛就会被立刻分解。因此，对于绝大多数人来说，血液中不会积聚乙醛。 乙醛是一种毒性物质，可以诱发基因变异导致癌症等健康危害。 而且，由于其具有显著的血管扩张作用，血液中达到一定浓度就可以造成皮肤血管扩张潮红，严重的还会出现恶心，血压下降，头痛。心动过速，心悸，换气过度和呼吸困难等严重不适；更严重的会出现呕吐，呼吸抑制，循环衰竭，心律不齐，心肌梗塞，急性充血性心力衰竭，神志不清，抽搐甚至死亡。  但是，有一些人，由于基因变异，表达的乙醛脱氢酶失活或者活性显著降低。这些人喝酒时，乙醛容易在血液中堆积，从而导致上述由乙醛引发的不良反应，其中，最突出和显眼的表现就是皮肤潮红。 酶活性越低，反应越迅速和严重。 很多人，沾（很少量的）酒就脸红，说明该酶活性极低。 发生这种基因变异的人主要集中在东亚地区的黄种人，因此，这种现象也被称为亚洲潮红。 因此，沾酒就脸红的人，喝酒后特别难受。 很多人甚至因此非常厌恶喝酒。  双硫仑用于戒酒的原理是因为，它恰好可以与乙醛脱氢酶结合，并不可逆性灭活这种酶。 也就说，只要体内已经存在的乙醛脱氢酶被双硫仑“缠上”，就会被永久性灭活，直到15天后新的酶产生。 这样，如果向体内引入一定数量的双硫仑，身体内的大多数甚至全部乙醛脱氢酶都会被灭活。 这些人在此期间内喝酒，就会发生像严重的亚洲潮红者一样的上述不良反应。 这些不适就可能让人们产生对酒的厌恶甚至恐惧，利用这种心理震慑作用达到帮助戒酒的作用。 双硫仑-酒精反应的严重程度取决于酒精和双硫仑使用的剂量。 根据研究，大剂量使用双硫仑后，乙醛脱氢酶被显著抑制，BAC只要达到10mg/100ml（即我国酒驾标准的一半）可能会发生轻度双硫仑-酒精反应；BAC达到100mg/100ml（稍高于醉驾标准）就可能产生中度反应。 由此可见，沾酒就脸红的人，体内乙醛脱氢酶极低，相当于使用了大剂量的双硫仑。 也因此，有科学家称，“亚洲潮红”基因变异实际上是天然携带了一种高效戒酒药。 大量研究也证明，“亚洲潮红”者饮酒量显著低于非基因变异者，由喝酒导致的健康危害负担也要轻得多得多。 双硫仑早期使用中的“野蛮”，也仅导致极个别死亡事故 作为一种戒酒药，当前临床使用的原则是，尽可能使用最小剂量，以产生轻微不适的生理性双硫仑-酒精反应为目标。 FDA推荐的每日维持治疗剂量是250 mg，最大不超过500 mg。 但是，在双硫仑开始应用于戒酒时，早期的使用剂量巨大，堪称“野蛮”，每日维持治疗剂量是1000至3000 mg，是目前的10倍。 早期的这种野蛮使用造成了很多严重不良反应的报道，甚至发生了极个别的死亡病例。 比如，在1950年代初期，丹麦在总计11000名使用大剂量双硫仑治疗的患者中发生了4例死亡事故。 这4例死亡事故发生在每日服用500至2000 mg双硫仑维持治疗的4天至10周时间内。 尽管如此，全世界报道的死于双硫仑反应的事故仍是极其少数的个例。 最严重的双硫仑反应也不过相当于沾酒脸红的严重“亚洲潮红” 通过以上比较，我们不难发现，双硫仑用于戒酒的原理其实不过就是可以抑制乙醛脱氢酶的活性。 以每日1000到3000毫克，使用数日，体内乙醛脱氢酶可以几乎被完全灭活。 即便这样，也不过相当于沾酒就脸红的严重亚洲潮红者，——这些人体内的乙醛脱氢酶原本几乎没有活性。 头孢+酒诱发的双硫仑样反应 理论上讲，某些（不是全部）头孢菌素使用前后喝酒，的确有可能诱导双硫仑样反应。 早在1970年代后期，随着头孢菌素的广泛使用，国际医学杂志上开始报告了一些类似双硫仑样反应的不良反应事件。 比如，国际医学界著名杂志美国医学杂志就在1980年发表了一篇短篇报告称，发现24名健康连续静脉输注头孢哌酮进行药物动力学研究的男性中，有几个人在完成研究后2、3天内，喝酒后几分钟出现面部潮红的类似双硫仑样反应。 由此开始，很多科学家进行了一些体外和动物实验对头孢菌素可能诱导双硫仑样反应进行了基础性研究。 结果认为，并不是全部头孢菌素，而是结构中含有N-甲基四唑硫醇基团的头孢菌素具有乙醛脱氢酶抑制作用。 这些头孢菌素包括拉氧头孢、头孢曼唑、头孢甲唑、头孢烯酮、头孢甲肟、头孢哌酮、头孢替安、头孢噻啶等。 通过与双硫仑的对比研究发现，与双硫仑对乙醛脱氢酶的不可逆性灭活不同，头孢菌素对该酶活性的抑制是可逆性的，酶与头孢菌素解离后，还可以恢复活性。 更重要的是，头孢菌素对该酶的抑制作用与双硫仑差着4到5个数量级，即头孢菌素对乙醛脱氢酶的抑制作用仅有双硫仑的万分之一到十万分之一。 动物实验显示，只有在大剂量静脉输入头孢菌素后在很短的时间内灌注酒精，才可能诱导类似双硫仑样反应的反应。 使用头孢菌素期间喝酒，从理论上的确有可能诱发双硫仑样反应。 但是，基于几种头孢菌素对乙醛脱氢酶抑制作用的研究推论，在人类，只有首先大剂量静脉输入头孢哌酮这样的对乙醛脱氢酶抑制较强的头孢菌素，并在短期内大量喝酒才有可能诱导双硫仑样反应。 而这种反应级别，最多也仅相当于轻微的双硫仑反应，或者轻度的亚洲潮红反应。 口服头孢，无论喝酒前和喝酒后，从理论上讲都不大可能发生双硫仑样反应。 国际医学数据库中几乎没有头孢菌素诱导双硫仑样反应的资料 如上所述，尽管在1980年代国际医学文献上报道了一些疑似头孢菌素诱导双硫仑样反应的病例，然后该进行了大量基础性研究。 但，最终的结果都是“不了了之”。 此后，国际医学数据库中根本找不到有关头孢菌素诱导双硫仑样反应的临床报告，除了2014年我国中日友好医院的这份78例报道之外。  而中日友好医院的这份78例报道中没有提供任何一个病例血液酒精和乙醛浓度的实验室检查结果。 也就是说，完全缺乏任何直接证据。 综上所述，头孢+酒，不要说“说走就走”（即刻导致死亡），就是说诱发双硫仑样反应，也仅仅存在于国内的通俗媒体和医学文献上。 或有人会说，由于体质的差异，或许就是真的只有中国人头孢+酒可以诱导双硫仑样反应，甚至致死。 这或许有一定道理。 但，你征求过日韩人的意见呢？ 小结 头孢+就，可诱发严重不良反应，甚至致死的说法缺乏任何可靠证据支持。 即使首先大剂量输入头孢哌酮这种对乙醛脱氢酶活性抑制最强的头孢菌素，然后在短期内大量喝酒，最多也就只能诱发轻度“亚洲潮红”样反应。
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