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不要只关注空腹餐后和糖化指标,这个指标也很重要

 灵崖净土 2023-10-15 发布于甘肃
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一、什么是血糖波动及评价指标?

血糖波动,也称为血糖变异性,是指血糖水平在其高峰和低谷之间变化的不稳定状态,不仅包括短期血糖波动,即日间血糖波动和日内血糖波动,还包括长期血糖波动,即HbA1c变异性2

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代表血糖波动的参数尚无国际统一的标准,目前逐渐广泛应用的动态血糖监测系统(CGMS)可通过测定组织间液葡萄糖浓度,准确记录24h的血糖波动情况,可连续72h检测血糖从而得到血糖波动性相关指标,精确性好。其中的平均血糖波动幅度 (MAGE) 能很好的反映血糖波动水平MAGE是指24h波动幅度大于1个平均血糖标准差 (SDBG) 的有效血糖波动,根据第一个有效波动的方向统计血糖波动幅度。MAGE为所有的有效血糖波动幅度的平均值,并不依赖于整体血糖水平1
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二、血糖波动有哪些危害?

血糖波动通过激活氧化应激通路,损伤内皮细胞功能,加剧慢性炎症状态等造成血管损伤,增加糖尿病并发症的发生风险,血糖波动与糖尿病慢性并发症的发生和发展密切相关。

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危害1:大血管并发症


糖尿病大血管并发症包括下肢血管病变、冠心病和脑血管病变1。血糖波动与糖尿病患者冠心病严重程度显著相关,其作用独立于血糖水平本身。MAGE与患者急性心肌梗死事件再发显著相关2。最大程度地控制血糖波动可改善胰岛素抵抗,降低动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD) 的风险3

危害2:微血管并发症


糖尿病带来的微血管并发症主要指糖尿病肾病和糖尿病性视网膜病变 (DR)。波动性高血糖对肾损害更严重,可使尿微量白蛋白增加,加重糖尿病肾病。另外,波动性高血糖可增加视网膜周细胞上凋亡基因表达,而使抗凋亡基因表达下降,进而加速细胞凋亡1


危害3:糖尿病周围神经病变


超过50%的糖尿病患者有糖尿病周围神经病变 (DPN),波动性高血糖可增强多元醇通路活性 , 导致神经细胞水肿,纤维变性甚至坏死,神经细胞结构破坏,神经细胞功能受损。同时,由于糖尿病微血管病变和代谢紊乱,在损伤神经细胞的同时,使其失去营养支持,也可加重神经病变1


危害4:骨质疏松


波动性高血糖可通过不同方式导致骨代谢紊乱。体内高糖可抑制身体对钙的吸收,同时成骨细胞功能下降,导致骨形成障碍。尿糖升高后会产生渗透性利尿,钙离子可随尿液大量流失,随之刺激甲状旁腺激素分泌亢进,骨质脱钙1


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三、如何减少血糖波动,平稳达标?


目标1:降低餐后血糖(PPG)


PPG升高和低血糖构成日内血糖波动,但餐后高血糖是日内血糖波动的主要原因。进餐引起的血糖波动与饮食习惯密切相关,如饮食量、食物种类[不同升糖指数(GI)的食物]及进食次数等。因此,降低PPG是控制血糖的关键。


目标2:减少低血糖


低血糖对糖尿病患者的危害远远大于高血糖,低血糖会对人体组织细胞造成损伤,导致脑功能障碍,增加心、脑血管意外的危险,严重者甚至可危及生命。由于人体的自动调节机制,低血糖时体内的生长激素、胰高血糖素、肾上腺素以及肾上腺皮质激素均显著增多,导致反应性高血糖,造成血糖大幅度波动,使病情加重,增加了治疗的难度。


目标3:提高血糖稳定性


胰岛素本身的稳定性对血糖波动的影响至关重要4。  


德谷胰岛素具有独特的延长作用机制5,半衰期长达25.4小时6;作用曲线完整覆盖24小时,且平稳无峰7;降糖疗效日间变异性小8,低血糖风险低9-12,且具有心血管安全性9




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总 结





血糖波动与糖尿病慢性并发症的关系越来越受到重视。血糖波动控制的重要性将比肩于HbA1c 、空腹血糖、餐后血糖的控制。



对那些HbA1c控制良好,但MAGE较高的患者,应及时调整降糖方案,避免大幅度的血糖波动,从而延缓慢性并发症的发生发展进程,提高糖尿病患者病程后期的生活质量。


德谷胰岛素具有独特的延长作用机制,半衰期长达25.4小时;作用曲线完整覆盖24小时,且平稳无峰;降糖疗效日间变异性小,低血糖风险低,且具有心血管安全性。


参考资料:

1.王平,等.中国实用内科杂志, 2016, 36(11):3.

2.糖尿病患者血糖波动管理专家共识[J].药品评价, 2017, 14(17):5.

3.郭杏仁,等.糖尿病新世界, 2022(015):025.

4.王桂侠.血糖波动的危害与管理[J].药品评价, 2016, 13(13):7.

5. Jonassen I, et al. Pharm Res. 2012; 29(8): 2104-2114.

6. Heise T, et al. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2015; 11(8): 1193-1201.

7. Heise T, et al. Diabetes Obes Metab. 2012; 14(10): 944-950.

8. Heise T, et al. J Diabetes Sci Technol. 2018; 12(2): 356-363. 

9. Marso SP, et al. N Engl J Med. 2017; 377(8): 723-732.

10. Ratner RE, et al. Diabetes Obes Metab. 2013; 15(2): 175-184.

11. Wysham C, et al. JAMA. 2017; 318(1): 45-56.

12. Siegmund T, et al. Diabetes Obes Metab. 2018; 20(3): 689-697.


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