分享

《核心放射学》第二版—肝脏多普勒

 十六级灰阶 2024-01-15 发布于山东
FOLLOW US


胃肠道影像
GASTROINTESTINAL IMAGING


02
肝脏多普勒

Hepatic Doppler


 

Normal anatomy and Doppler waveforms


正常=向肝血流(流向肝)
肝动脉和门静脉的血流方向一致
RHA =肝动脉LHA =肝动脉CHA =总动脉
RPV =门脉右支LPV =门脉左支MPV =门脉主干

正常肝动脉波形呈脉冲状,朝向肝脏,称为向肝性血流 (-pedal= toward)

正常肝动脉波形:多普勒示脉冲波形,高于基线,表明肝叶血流。峰高对应于收缩期速度峰值,谷高对应于舒张末期速度。典型的电阻指数(RI)为0.55-0.7。
RI计算公式为(收缩峰值速度-舒张末期速度)/收缩峰值速度。

正常门静脉波形高于基线(向肝性),缓慢波动(相位性),速度范围为16-40厘米/秒。

肝静脉进入下腔静脉和心脏右侧。频谱多普勒波形是脉冲的,代表了心脏周期的变化,尽管大部分血液是顺行的(从肝脏流向心脏)。正常肝静脉波形有四个不同的组成部分:A波、S波、V波和D波。

左图:正常的门静脉波形。右图:正常的肝静脉波形。
正常肝静脉波形
A波:心房收缩,在此期间血液被迫逆行(远离心脏)进入肝脏。
S波心室收缩,在此期间大量血液返回右心房。
V波心房过充盈,随后三尖瓣开启(v波峰值),右心室早期舒张充盈。

D波心室舒张期右心室持续充盈,此时回流到右心房的血容量较小。


 

Portal vein pathologies


门静脉搏动

虽然正常的门静脉波形可能是轻微波动(称为阶段性),但脉动的门静脉波形是不正常的。脉动性门静脉波形的鉴别诊断包括三尖瓣反流和右侧心力衰竭。

门静脉血栓形成

门静脉血栓形成可能是温和的(单纯性血栓形成),也可能是肿瘤侵袭所致。

淡性门静脉血栓可由高凝状态引起,也可由胰腺炎或肝炎引起的局部炎症引起。

在婴儿中,脐炎或脱水也可能导致门静脉血栓形成。

肿瘤性血栓最常由HCC引起,被称为“静脉肿瘤”。

肝门灰阶横切面显示主门静脉内有回声碎片(箭头)。彩色多普勒证实部分门静脉血栓形成,门静脉近端缺乏血流(箭头)。

门静脉血栓的超声显示门静脉血流不足,门静脉内常伴有回声血栓。

门静脉扩张/增大,可见平淡血栓或肿瘤血栓。

彩色多普勒显示血栓内血流提示肿瘤血栓。

一个需要注意的潜在缺陷是门静脉血流缓慢(<16厘米/秒)或停滞,这可能会导致门静脉血栓形成。

长期门静脉血栓形成导致门静脉海绵样变,其特征是形成多个小门静脉旁支血管。

门静脉海绵样变:肝门灰阶横切面显示门静脉预期位置有大量管状低回声结构(箭头)。彩色多普勒(右图)显示侧支血管内有血流,未见门静脉。
门静脉积气

门静脉积气是由于肠缺血/梗死,除非另有证明。如果门静脉积气的原因不明,应紧急行CT检查。

门静脉积气:通过肝脏的灰阶超声显示许多微小的回声灶(箭头),呈分支状分布于整个肝脏,并向周围延伸。

灰阶超声显示周围分支回声灶,或许在电影剪辑上瞬态或可见的位置改变。门静脉频谱多普勒显示许多特征性尖峰。

与门静脉积气相反,胆道积气倾向于更位于中心(在本章后面讨论)。

门脉高压

门静脉高压是指门静脉系统的压力升高。与肝毛细血管床相关的病理学分为窦前性、窦性、窦后性:

窦前病变:肝实质近端损伤,如门静脉血栓形成。

窦性原发于肝的损伤,如肝硬化。

窦后病变损害在肝脏以外,如Budd-Chiari(肝静脉血栓)或下腔静脉血栓形成。

门静脉压力被定义为直接门静脉压力为50mmHg,尽管门静脉压力不是直接测量的。

最终,当门静脉压力高于正向压力时,门静脉流量可降至16cm/s以下或逆转(称为离肝性;-fugal = away),这是门静脉高压的诊断。

反向=离肝血流

肝动脉和门静脉的血流方向相反

除了血流缓慢或血流逆转外,门静脉高压症还有以下几个继发表现:

门静脉扩张(安静呼吸时最大正常直径为13mm)。

脾肿大。

Gamna-Gandy小体。

静脉曲张。

门脉系统分流(最常见的是胃食管、脐旁或脾肾分流)。注意孤立的门静脉系统分流可能不是由门静脉高压引起的。例如,胰脏相关血栓形成或肿瘤引起的脾静脉孤立阻塞可能导致分流。然而,脐旁静脉再通是门静脉高压的诊断。

脾肿大及脾静脉曲张(左图):左上象限矢状超声示脾增大,直径约15cm。脾门处可见许多管状低回声结构(箭头),代表静脉曲张。右图:肝左叶的横向多普勒超声显示一条再通的脐静脉,这被认为是门静脉高压的诊断。
经颈静脉肝内门静脉系统分流术(TIPS)

门静脉高压(和门静脉血流逆转)可以通过经颈静脉肝内门静脉系统分流术治疗,该分流术将门静脉分支连接到肝全身静脉。

超声用于监测TIPS通畅,从术后基线开始。常规随访按照以下时间表进行:1个月一次,第一年每3个月一次,然后每6至12个月一次。

TIPS内的血流将朝向肝静脉,门静脉内的血流将朝向TIPS。因此,主门静脉内的血流为肝向血流,左右门静脉内的血流为肝向血流(下面用黄色圆圈突出显示)。

TIPS开放:血液通过TIPS流向肝静脉;RPV和LPV逆肝血流(流向TIPS);MPV有向肝血流(流向TIPS)
TIPS开放:肝门静脉包括近端TIPS的彩色多普勒显示TIPS内有血流(黄色箭头)。

超声可评价TIPS狭窄情况。

TIPS狭窄:TIPS的频谱多普勒显示流速为45厘米/秒,表明由于血流缓慢而狭窄。

TIPS内流速高或<90 cm/s提示狭窄。

自基线研究以来,TIPS内速度变化±>50 cm/s也与狭窄有关。

门静脉主流速低(<30 cm/s)提示TIPS狭窄。

如果TIPS闭塞,左、右门静脉将“再逆流”,成为向肝血流。

TIPS闭塞TIPS无血流;RPV和LPV已经“重新逆转”:现在有肝向心血流(远离TIPS);MPV有向肝内血流(流向闭塞的TIPS)

TIPS闭塞:肝门包括近端TIPS的彩色多普勒显示TIPS内完全没有血流(箭头)。


 

Hepatic vein pathologies


肝静脉搏动增加
肝静脉搏动增加是由右侧心脏异常引起的,右侧心力衰竭或三尖瓣反流。这两种情况的特点是由于心房收缩期间逆行血流增加而导致A波和V波增强。
三尖瓣反流:正常情况下,三尖瓣在心室收缩开始时关闭(S波开始),允许右心房充血(S波)。在三尖瓣反流中,心室收缩时进入右心房的顺行血流较少甚至逆转,导致A波突出,S波减少甚至逆行。
右侧心力衰竭:波形受包括右心房在内的右侧心血管系统血容量过多影响,右心房压力升高导致A波和V波升高;然而,与三尖瓣反流相反,S波是正常的,因为三尖瓣仍然有效。
肝静脉搏动减少
肝静脉狭窄或压迫导致肝静脉搏动性下降见于肝硬化、Budd-Chiari(肝静脉血栓形成)和肝静脉闭塞性疾病。
肝静脉波形变平被认为是由于化疗相关的肝损伤和/或脂肪肝。
文章来源

Core Radiology

    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多