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发热(fever)是指机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。
发生机制 在正常情况下,人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。 1.致热源性发热 致热源 包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源( exogenous pyrogen) :外源性致热原的种类甚多,包括: ①各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等; ②炎性渗出物及无菌性坏死组织; ③抗原抗体复合物; ④某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(eiocolanolone); ⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质.特别是细菌内毒素分子量非常大.不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢、而是通过激活血液中的中性粒细胞.嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源.通过下述机制引起发热: (2)内源性致热源( endogenous pyrugen)又称白细胞致热源( lrukortir prgen).如白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。一方面可通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint),使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩,停止排汗,散盐减少，这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。 2.非致热源性发热 常见于以下几种情况: (1)体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。 (2)引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态甲状腺功能亢进症等。 (3)引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变.心力衰竭等。 病因与分类 发热的病因很多,临床上可分为感染性与非感染性两大类.而以前者多见。 1.感染性发热( ifective fever)各 种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性,亚急性或慢性.局部性或全身性,均可出现发热 2.非感染性发热( noinfetive fever)主要有 下列几类病因: 1)血液病:如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。 (2)结缔组织疾病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。 (3)变态反应性疾病:如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。 (4) 内分泌代谢疾病:如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。 (5)血栓及栓塞疾病:如心肌梗死.肺梗死、脾梗死和肢体坏死等.通常称为吸收热 (6)颅内疾病:如脑出血.脑震荡.脑挫伤等,为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热.为产热过多所致。 (7)皮肤病变:皮肤广“泛病变致皮肤散热减少而发热,见于广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。 (8) 恶性肿瘤:各种恶性肿瘤均有可能出现发热。 (9)物理及化学性损害:如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。 (10)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱.影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高，多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热范畴。常见的功能性低热有: 1)原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5°C以内。 2)感染治愈后低热:由于病毒细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已治愈此系体温调节功能仍未恢复正常所致.但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 3)夏季低热:低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。 4)生理性低热:如精神紧张.剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
2)缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(bru-cellosis) 等所致的发热。 (2)高热期:是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平.体温调节中枢不再发出寒战冲动,故寒战消失;皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。 (3)体温下降期:由于病因的消除,致热源的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。 体温下降有以下两种方式: 1)骤降(crisis):指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。 2)渐降( lysis) :指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。 热型及临床意义 发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接起来形成体温曲线,该曲线的不同形态(形状)称为热型(fevertype)。不同的病因所致发热的热型常不相同。临床上常见的热型有以下几种: 1.稽留热( continued:fever)是指体温恒定地维持在39 ~ 40°C以上的高水平,达数天或数周,24小时内体温波动范围不超过1°C。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-1)。
2.弛张热( rittent fever)又 称败血症热型。体温常在39°C以上,波动幅度大，24小时内波动范围超过2°C,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等(图1-2)。
3.间歇热( ntermitent fever)体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-3)。
4.波状热( ndulant fever)体温逐渐 上升达39°C或以上,数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1.4)。
5.回归热( reuren levr)体温急剧上升至39°C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次，可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)病等(图1-5)。
6.不规则热( rregular fever)发 热的体温曲线无一定规律 ,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-6)。
不同的发热性疾病各具有相应的热型.根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意: ①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型; ②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型。 伴随症状 1.寒战 见于大叶性肺炎败血症、急性胆囊炎,急性肾盂肾炎,流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩湍螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。 2.结膜充血 见于麻疹.流行性出血热.斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。 3.单纯疱疹 口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎,间日疟、流行性感冒等。 4.淋巴结肿大 见于传染性单核细胞增多症,风疹、淋巴结结核.局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。 5.肝脾肿大 见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染.布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。 6.出血 发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒败血症等。也可见于某些血液病,，如急性白血病、再生障碍性贫血，恶性组织细胞病等。 7.关节肿痛 见于败血症 、猩红热布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。 8.皮疹 见于麻疹、猩红热,风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。 9.昏迷 先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎.斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。
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