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首先我们要确认框架。因为整篇文章有多个逻辑框架互相嵌套包含。 第一个框架也是最简单的，因果框架。如果不解决一个事物的原因，而不停的去给这件事造成的不良后果打补丁的话，那么补丁打得再及时，想必也是不能阻止事件的持续恶化的。 第二个框架。是人体的能量代谢框架。我们的身体像一台混动车，可以烧电，也可以烧油。葡萄糖就相当于是我们的电。如果我们一次性摄入大量碳水会怎么样呢？一般人体内的肌糖原差不多是400克，肝糖原差不多是100克。那么血液中的糖含量呢？假设人体含血量为5升（男子的平均含血量），血糖仅为3.3—7.05克。合计在一起也只有500克左右。从这里我们可以看到，我们身体对于糖的储存能力其实非常有限。那么自然就引申出一个问题。如果我们如果我们一次性摄入大量碳水的话，当身体把肌糖原，肝糖原和血糖这几个小池子都塞满的时候，多余的糖去哪儿了呢？答案其实也很简单。在肝脏通过三羧酸循环生成乙酰辅酶a，然后就转变为血液脂肪酸（甘油三酯），再转变为固体脂肪储存下来。以上是糖代谢的基本框架。 那么人体只有糖代谢这一种供能模式吗？显然不是。人家还可以利用酮体供能，那酮体又是什么呢？酮体是脂肪酸分解的产物。想一想。在原始社会的话，肉类反而是比植物种子和果实更容易获得的。其实原始人类使用肉类的时候是有选择的，更倾向于使用高脂成分的，比如说动物的内脏，骨髓。脑，和皮下脂肪。这又是为什么呢？因为当人类缺乏碳水的摄入的时候，就启动了酮体供能模式。食用的大量脂肪其实是我们的能源。消化之后不断转化，变成我们血液中的脂肪酸，然后脂肪酸不断分解成酮体以供应人体活动代谢的需求。那有人又会问了，这种情况下血糖会出现问题吗？其实不会，因为肝脏相当于人体的能量转换设备。也可以把脂肪和一定量的蛋白质通过糖异生转化成血液葡萄糖来维持血糖的稳态。那为什么又非得维持这个血糖的稳态呢？这个问题的答案后面我们再展开。从糖代谢和脂肪代谢我们可以看得到人体的代谢运营模式。 在原始社会以肉食为主的模式下，人体吸收和摄入大量脂肪。转变为血液中的甘油三酯，然后不断分解成酮体以供代谢，甚至还有一部分的脂肪酸在肝脏转化为葡萄糖来维持血糖的稳态（还是通过乙酰辅酶a这个中间体）。那么现代生活饮食模式下，我们会发现我们的供能代谢模式发生了巨大的转变。首先是从酮体供能变成了葡萄糖供能。然后是一日三餐导致的持续热量盈余。就相当于我们买了一辆混动汽车，用以上下班代步，还有充电桩。只要不出远门的话就跟开一辆纯电车没有差别了。在这种情况下，甘油三酯的通过肝脏糖异生转化为葡萄糖和分解为酮体，用于燃烧两个代谢通路开启不了。。相当于甘油三酯变成了脂肪的临时储存站。这是重点，后面要考。问题也就出在这个，脂肪的临时储存站。 第三个框架，胰岛素功能框架。我们首先要聊的是胰岛素的作用。主要有两个点。我们从胰岛素的分泌模式可以看得出来。胰岛素分泌其实有两种模式。第一种是24小时持续稳定的小剂量分泌。第二种就是常见的随餐。一次性大量摄入碳水和蛋白质之后，就可以看到胰岛素的大量分泌。第二种模式没什么奇怪的。众所周知。有意思的在于模式一，如果胰岛素只有降糖作用的话，那没办法解释模式一。这里我们可以看一个案例。 《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》专家组. 高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识 [J]. 中国全科医学, 2021, 24(30):13. 通过这个案例我们可以知道，胰岛素除了降低血糖之外，其实还有非常强的降低甘油三酯，促进甘油三酯合成脂肪的作用。这样的话就可以很好的解释胰岛素分泌的模式1了。 那么，身体对胰岛素的分泌模式，是能接受超量的胰岛素还是动态跟随轻微不足状态呢？要知道，胰岛素的最强作用还是降糖。胰岛素如果过多行不行？这个还真不行。糖尿病有个急症叫低血糖昏迷。意思是如果血糖过低数分钟，就可以直接导致脑细胞的坏死，后果非常严重。所以这也是身体即便是酮体供能模式也还是要通过肝脏糖异生来维持血糖稳态的原因，维持血糖稳态有其必要性。那么，胰岛素稍微少一点有没有关系？目前来看，身体对血糖升高的耐受程度其实比较高。有相关数据，正常人往往需要持续12-14年的胰岛素抵抗才会出现二型糖尿病。所谓的胰岛素抵抗，翻译一下，不就是身体对胰岛素的需求量过大，导致胰岛素分泌相对不足情况下的缺口嘛。这是其一，其二，一般二型糖尿病是怎么发现的呢？基本上是两种情况，要不是体检，要不已经是糖尿病急症状态，血糖20+，三多一少持续数周甚至数月，才来就整。而且现实生活中，几乎没有看到那个人能够自我感知血糖高低，是5，7还是12mmol/L，所以，胰岛素分泌框架就是胰腺动态跟随身体需求，甚至是相对不足态。 由以上三个框架，我们来推导。如果长期高碳水饮食会怎么样？人体代谢供能框架可以知道。稳定碳水供应下，肝糖原和肌糖原都被塞的满满的，这个时候多余的糖只能通过肝脏转变成甘油三酯然后再由胰岛素推动储存成脂肪。这个时候问题就来了，有足够的胰岛素来推动这个过程吗？事实是没有。这就有了第一个推论。持续性的高甘油三酯血症。这会导致什么？导致脂肪的异位沉积，慢性血管炎症，动脉粥样硬化。脂肪肝。肥胖。随着整个过程，还有高血压，以及肥胖和脂肪肝持续恶化胰岛素抵抗状态，增加了身体对胰岛素的需求。那么，这种情况下的高胰岛素分泌，又进一步促进了肥胖。对，是在高胰岛素剂量但还是相对不足的情况下。这也是为什么，一般的新发二型糖尿病，胰岛素分泌水平是正常值的5-8倍的可能。其实不是胰岛素不努力，而是机制限制了胰岛素不能分泌太多，但是这种情况下的胰岛素分泌持续真多依然不能解决问题。整个过程来说，二型糖尿病新发，都已经算是非常后期的结果了。这也是为什么，往往很多人确诊心肌梗塞的时候，并没有发现二型糖尿病的原因。因为胰岛素其实还能应付，但是因为持续的高甘油三酯血症导致的慢性炎症状态，血管已经不能耐受了。 那么，前面推导了这么多，在这种情况下，回到我们的框架1。最简单的因果框架，如果我们不去解决饮食+超量问题下的甘油三酯问题。那怎么能够真正解决这些问题呢？目前常规西医治疗方案下的，血糖高了用胰岛素增敏剂，或者直接外源性胰岛素，血压高了，各种降压药，血脂，嗯，他汀类。肥胖。嗯。。司美格鲁肽。。就像房子起火了，但是我们不想着去掐断货源，解决起火原因，而是只想着用相对不足的灭火器去应付的话，整体事态怎么可能控制得了呢？这也是为什么，不管是他汀还是降压药还是降糖药，好像都没有真的减少了后续并发症的发生概率的原因。 那么，问你能不能从最简单的因的层面，去解决代谢病这些问题呢？当然有。首先自然是尽可能减少外源性糖的摄入，这样自然减少了胰岛素分泌模式2的分泌量。更少的糖的摄入，自然也就少了一个产生甘油三酯的来源。然后通过切换身体供能模式，大量摄入脂肪吸收成血液脂肪酸再分解成酮体供能的话，甘油三酯就有了多个消耗通路，主要用于身体供能，以及还能糖异生维持血糖平稳。这样才算真正解决了高甘油三酯血症问题，当甘油三酯不高了，身体存储的脂肪自然也在不断被分解成脂肪酸用于燃烧代谢。顺带减肥了。其实这里也减少了胰岛素分泌模式1的量。这种情况下，我们就会发现关于糖尿病真正忽略的问题在于，胰岛素分泌动态跟随只是果，身体对胰岛素的需求量才是因，而这个因，是可以被调节的！ 所以说。身体一系列代谢病的真正病因，其实在于超量碳水+植物油的慢性炎症（植物油问题可参考公众号小帅教练关于亚油酸的文章）作用。当然，果糖和酒精更为恶劣，百害而无一利。下一篇再展开了。当我们低碳+轻断食，延长空腹时间，促进身体供能模式的切换。自然也就从根本上解决了代谢问题。 |
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