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一.胶质瘤扫描方案-临床扫描序列
为什么要预测胶质瘤的分子病理，从上图能看出同样都是胶质瘤如果是IDH野生的四级，它的预后生存率只有15—18个月，但是如果是IDH突变的少突胶质细胞瘤的或二级星形细胞瘤它的预后则能达到10年，不同的分子病理对疾病的预后是天壤之别，这样分子病理就显得尤为重要。 1星形细胞瘤IDH突变型 2级星形细胞瘤IDH突变型大部分发生与额叶，部分发生于颞叶，他的特点是边界清晰，其内信号均质，强化罕见，T2-FLAIR Mismatch（T2高信号，T2-FLAIR中心信号降低）。3-4级的星形细胞瘤IDH突变型表现为：异质性高多有强化，强化形态多，局部有水肿。 2.少突胶质细胞瘤，IDH突变伴1p/19q共缺失型
少突胶质细胞瘤，IDH突变伴1p/19q共缺失型CNS WHO 2级 特点是：边界模糊，其内信号欠均匀，多伴钙化和囊变，强化较少。CNS WHO 3级较2级多有强化，其余特征与2级相似。 3.胶质母细胞瘤，IDH野生型
A-B典型胶母：表现为环形强化，扩散受限、灌注增高，瘤周水肿，出血等。但是C-D分子型胶母(TERT突变)及E-F分子型胶母(EGFR扩增)则表现如同低级别胶质瘤，强化/不强化均可， IDH简介 IDH有三种异构酶形式(IDH1/2/3)，胶质瘤中主要是IDH1和IDH2。突变的IDH蛋白将a-酮戊二酸(a-KG)还原成2-羟基戊二酸(2-IIG)，异常产生的2-HG可促进肿瘤发生。IDH突变的胶质瘤患者的中位生存期明显长于IDH野生者。
2023年的最新研究表明一种新的中文名叫阿拉丁的药物在IDH突变的患者中可以起到明显的作用。这就表明在未来的治疗方案中对于IDH突变的患者可以选择药物治疗。
T2-FLAIR Mismatch征象 严格的纳入标准 其他成像特征有助于准确识别该征象 “坏死'不满足 T2-FLAIR Misanch征 ·'囊肿'不满足 T2-FLAIR Misanch征 很少或没有增强 ·FLAIR示肿瘤内信号可不均匀
1p/19q简介 1p/19q共缺失指1号染色体短臂和19号染色体长臂同时缺失，常常发生于年轻患者。1p/19q共缺失提示患者可以使用放疗 PCV化疗方案进行治疗。1p/19q共缺失的患者的中位生存期长于无1p/19q共缺失者。
少突胶质细胞瘤，IDH突变伴1p/19q共缺失型 瘤内波纹征-The sinuous, wave-like intratumoral-wall sign
CDKN2A/B简介 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2AV2B(CDKN2A/B)是位于9号染色体的2个基因，编码细胞周期素依赖性激酶抑制剂2A或2B，均为抑癌基因。IDH突变型弥漫性星形细胞瘤CDKN2A/B 纯合缺失概率:WHO2级为0~12%，WHO3级为6%~20%，WHO4级为16%~34%。WHO 2-3级IDH突变型星形细胞瘤伴CDKN2A/B 纯合缺失生存期短，建议为纳入星形细胞瘤，WHO 4级。
MGMT简介 06-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因(MGMT)是DNA修复酶，能够修复化疗药物造成的DNA损伤。 MGMT启动子甲基化的胶质瘤患者的中位生存期长于无甲基化者。 MGMT启动子甲基化增加了对化疗药物替莫唑胺(TMZ)的敏感性。
MGMT启动子甲基化病例:肿瘤边界不清，瘤周水肿轻，多发结节状强化，强化结节高灌注。
MGMT启动子非甲基化病例:肿瘤边界较清，瘤周水肿重，花环形强化，强化部分CT值较高，弥散受限，灌注增高。
H3 K27M简介 H3 K27M突变是组蛋白变体HIST1H3B(H3.1)或H3F3A(H3.3)中第27位的赖氨酸被蛋氨酸取代引起的错义突变，主要发生在H3F3A(主要编码组蛋自H3变体H3.3)。 H3K27M突变主要存在于弥漫性中线胶质瘤中，多见于儿童， H3K27M突变者预后较H3 K27M野生差
上排:32岁男性，双丘脑DMG伴H3K27M改变边界较清、信号不均匀、扩散限制、肿瘤高灌注.下排:43岁男性，左丘脑DMG无H3K27M改变，边界模糊、信号较均匀、瘤周水肿、肿瘤低灌注 |
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要求所有序列全部3D扫描T1、T2、DWI、FLAIR、T1 C，时间大约为10分钟，如果是科研要求增加SWI/QSM, DTI/DKI, 
