淀粉酶 1702 U/L 诊断急性胰腺炎？没那么简单！

病例详情

患者男，59 岁，退休工人，因「左上腹剧烈疼痛，向胸背部放射 12 小时」急诊就诊。

患者 3 年前外院诊断为「慢性胰腺炎」，近 1 年来多次上腹痛发作并住院治疗，具体不详。否认发热、寒战、呕血、黑便、腹泻等。否认饮酒史。既往有银屑病关节炎病史，接受乌司奴单抗维持治疗中；5 年前接受左全膝关节置换术。

生命体征

体温 36.5 ℃，心率 97 次/分，呼吸频率为 18 次/分，血压 128/82 mmHg，经皮氧饱和度 100%，数字疼痛评分 10/10。

体格检查

腹部查体：胃肠蠕动波、移动性浊音（+）；肠鸣音正常；上腹、左上腹和左腹中区压痛，无肌卫或腹膜刺激征。

实验室检查（参考范围）

Hb 112 g/L（132～166），Hct 35.9%（38.3～48.6），WBC 11.7 × 10⁹/L（3.4～9.6）；PLT 303 × 10⁹/L（135～317）。

AST 16 U/L（8～48），ALT 9 U/L（7～55），ALP 79 U/L（40～129），TP 64 g/L（63～79），Alb 33 g/L（35～50）；TBil 3.4 μmol/L（≤ 20.5），CBil 1.7 μmol/L（0.0～5.1）；Glu 6.3 mmol/L（3.9～7.8）；BUN 5.7 mmol/L（2.8～8.6），SCr 86 μmol/L（65～118）；AMY 1702 U/L（30～110），LPS 463 U/L（13～60）；Lac 0.3 mmol/L（0.5～2.2）；HCO₃^- 23 mmol/L（22～29）；cTnT 0.03 ng/mL。

Na⁺ 133 mmol/L（135～145）；K⁺ 5.3 mmol/L（3.6～5.2）；Cl^- 100 mmol/L（98～107）；Ca²⁺ 9.0 mg/dL（8.6～10.0）。

辅助检查

心电图示 PR 间期延长，窦性心律，ST 段无改变。

腹盆增强 CT 示胰腺近端水平有一块 4 mm 的胰管结石，胰管上游中段扩张，胰周水肿，中度腹水，3 处胰周积液：胃体周围有一非均质的机化性积液，有囊膜包裹，大小 7.0 × 4.9 cm（图 1）；胰尾可见均质积液，囊膜大小 6.9 × 5.0 cm（图 2）；脾后缘一均质 1.3 cm 积液。

CT 报告提示：慢性胰腺炎急性发作，可见包裹性坏死形成和胰腺假性囊肿。

图 1. 沿胃缘可见坏死组织碎片和上皮化囊壁的非均质性包裹性积液，大小 7.0 × 4.9 cm（↙），符合包裹性坏死（A. 前部，P. 后部）^[1]

图 2. 胰尾部周围均质性积液（↙），大小 6.9 × 5.0 cm，囊壁边界清晰，无坏死物，符合假性囊肿（A. 前部，P. 后部）^[1]

01

如何确定胰周积液的特征？

急性胰腺炎 2012 年亚特兰大修订版分类标准和国际共识的定义中，根据 CT 成像的形态学特征将急性胰腺炎的主要局部并发症分为４种：急性胰周液体积聚（APFC）、胰腺假性囊肿（PPC）、急性坏死性积聚（ANC）和包裹性坏死（WON）。APFC 和 PPC 见于急性间质水肿性胰腺炎，ANC 和 WON 则见于急性坏死性胰腺炎。^[2] 

间质水肿性胰腺炎导致胰管破裂、胰液在胰腺周围（可部分或全部位于胰腺内）积聚，称为急性胰周液体积聚；经过一段时间后（通常 4 周以上）积液被增生的纤维或肉芽组织包裹形成囊性病变，其病理特征为囊壁边界清晰但缺乏上皮样结构，囊内基本上没有坏死物等固体物质，称为胰腺假性囊肿。

坏死性胰腺炎在前 4 周出现急性坏死积液，包括异质性物质（随着时间的推移液化过程中的坏死碎片），称为急性坏死性积聚；随后胰腺和（或）胰周坏死组织形成成熟的纤维性包裹性积聚，称为包裹性坏死。

病例

回

顾

患者过去曾多次腹腔穿刺，再次出现腹水。进行治疗性和诊断性穿刺。腹水常规：色黄，质清，有核细胞总数 398/μL，白细胞总数 342/μL（< 500/μL），中性粒细胞 10.3/μL（0.0～249.0/μL），腹水脱落细胞未查见肿瘤细胞；生化：葡萄糖 5.2 mmol/L，淀粉酶 10880 U/L，脂肪酶 39780 U/L，总蛋白 32 g/L，白蛋白 17 g/L，血清腹水白蛋白梯度（SAAG）8 g/L。

腹腔液生化检查显示淀粉酶和脂肪酶升高，细胞总数 > 100/μL，蛋白定量 > 25 g/L，SAAG < 11 g/L，提示腹水为渗出液，不符合心源性腹水和肝硬化腹水的特征（表 1），而腹水未查见肿瘤细胞，肿瘤标志物未见异常。结合患者存在新发假性囊肿、胰性腹水迁延不愈，怀疑由胰管漏所致。^[3] 

表 1. 腹水常见原因与 SAAG、腹水总蛋白的相关性

行 MRCP，胰体部胰管可见一 4 mm 结石。结石上游的胰体和胰尾部胰管轻度扩张，部分胰管破裂。可见一瘘管从胰体延伸至胰周积液处，证实存在胰管漏，联系介入科行手术治疗。

患者接受 ERCP 下 Oddi 括约肌切开术 + 胰管取石术 + 主胰管渗漏处支架置入术缓解胰管阻塞，促进瘘口愈合。术后 1 周复查血淀粉酶、脂肪酶均降至正常。术后第 5 周复查腹部 CT，胰周积液和腹水完全消退。

02

胰源性腹水

胰源性腹水是指在胰腺病变基础上，含有胰酶的胰液渗漏进入腹腔，引起慢性炎症，导致大量液体在腹腔内聚集，但不包括急性胰腺炎时腹腔炎性渗出或胰腺癌腹腔转移所致的癌性腹水。

慢性胰腺炎引起的胰管断裂以及假性囊肿破裂渗漏进入腹腔是形成胰源性腹水的主要原因。

泄漏的胰液流入小网膜囊，如果胃和横结肠将胰液截住，可引起假性囊肿，若漏出的胰液不能完全包裹，可流入腹腔形成假性囊肿伴胰性腹水。^[4] 

此外，胰性腹水也可发生在钝性腹部外伤、胰腺手术、脾脏切除术甚至 ERCP 术后。患者主要以轻度腹痛、纳差、消瘦等消化道症状、胰腺内外分泌功能障碍为主要伴随表现。

胰源性腹水是一种渗出性腹水，其特征是腹水中淀粉酶浓度高（通常超过 1000 U/L）和蛋白质含量 > 30 g/L，可与肝源性、结核性或癌性腹水相鉴别。

03

胰管结石的处理

胰管结石与胰源性腹水和慢性胰腺炎密不可分、互为因果。慢性胰腺炎时，胰腺腺体被破坏，代之以弥漫性或局灶性纤维化胰管狭窄或狭窄与扩张交替，胰液引流不畅。同时胰液的化学成分改变，碳酸钙盐、磷酸钙盐浓度升高而胰石蛋白分泌减少，引起钙离子沉淀并与脱落坏死的胰管上皮等构成胰管结石。

胰管结石会导致主胰管部分阻塞，阻断胰液向十二指肠的正常流动，导致瘘管形成，从而造成胰周积液、腹水，还可引起慢性胰腺炎急性发作。

无论是内镜治疗还是手术治疗，总体原则都是取尽结石，降低胰管内压力，通畅胰液引流、促进瘘管愈合和腹水消退，尽可能恢复胰腺内、外分泌功能^[5] 。治疗选择如图 3 所示：

图 3. 胰管结石的治疗选择

对于较小结石，ERCP 及十二指肠镜下通过乳头肌切开取石是一线选择。如果取石不成功、未完全清除结石或存在明显胰管狭窄，应留置胰管支架；如果需要多次碎石或取石操作，可在治疗间期留置鼻胰管引流。

体外震波碎石（ESWL）联合 ERCP 有助于提高治疗成功率，对于较大结石，特别是 > 5 mm 的主胰管内结石，大部分患者经 ESWL 后 ERCP 成功取石。

手术治疗仍然是胰管结石重要的治疗手段，特别是胰管结石广泛，合并有胰腺肿块，内镜治疗困难或者内镜治疗失败的患者。手术方式主要包括：

1）胰管切开取石 + 胰管引流；

2）胰腺切除术，主要包括胰十二指肠切除术、胰体尾切除术、胰腺中段切除术和全胰切除术；

3）联合手术，即胰腺部分切除 + 引流。

《中国 ERCP 指南（2018 版）》^[6] 指出：胰石清除后，如果存在主胰管明显狭窄，仍应进行支架治疗。同时有胰管结石和胰腺假性囊肿的患者，先进行 ESWL 再行 ERCP 是安全的，可有效清除结石，恢复主胰管通畅，解除疼痛。

04

胰瘘所致胰周积液的处理

2013 年美国大学胃肠病学会/国际胰腺病学会/美国胰腺病学会制定的急性胰腺炎诊治指南中，对于 WON 和 PPC 均推荐先采用经皮或内镜下引流，再行内镜下坏死组织清除术或外科手术清除术 ^[7]。

《2020 年国际共识指南：慢性胰腺炎内镜介入治疗》推荐：对主胰管断裂或梗阻并发胰瘘患者，应行内镜下介入治疗 ^[8]。

中国胰瘘消化内镜诊治专家共识（2020，北京）^[9] 提出：对于与近端胰管相通的胰瘘，内镜下鼻胰管引流术、内镜下胰管支架置入术是内镜下常规治疗方式。

内镜下鼻胰管引流术可以通过引流降低胰管压力，将胰液通过鼻胰管引流至体外，促进瘘管愈合。该术式优势为能自引流管注入造影剂以了解胰瘘愈合情况，又避免乳头切开保留 Oddi 括约肌功能从而降低并发症。

内镜下胰管支架置入术通过十二指肠乳头放置胰管支架，将胰液引流至十二指肠，减少胰液对瘘口刺激，促进瘘口愈合，且相对于内镜下鼻胰管引流术避免了胰液流失。胰管支架置入术不仅可以治疗外瘘，同时也可用于内瘘的治疗。

此外，超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）引导下支架引流术可作为胰瘘所致胰周液体积聚的一线治疗方式，必要时可行内镜直视下坏死组织清创术。亚洲 WON 处理专家共识认为：内镜下 WON 治疗相比于外科手术具备更高的安全性，EUS 引导下管腔引流手术成功率高，坏死组织清创术后无需额外的鼻-囊肿引流。

策划：yagret

参考文献：

[1] Saleh H, Nawaz N, Pang M. 59-Year-Old Man With Abdominal Pain. Mayo Clin Proc. 2024;99(3):486-490. 

[2] Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al; Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-11.

[3] Larsen M, Kozarek R. Management of pancreatic ductal leaks and fistulae. J Gastroenterol Hepatol. 2014;29(7):1360-70.

[4] 贾栋, 解有成, 康殷楠, 等. 胰源性腹水误诊为肝硬化腹水 1 例并文献复习 [J]. 肝脏,2023,28(1):133-134.

[5] 赵义军, 耿小平. 慢性胰腺炎合并胰管结石的诊治 [J]. 肝胆外科杂志,2017,25(6):407-409. 

[6] 中华医学会消化内镜学分会 ERCP 学组, 中国医师协会消化医师分会胆胰学组, 国家消化系统疾病临床医学研究中心. 中国 ERCP 指南 (2018 版)[J]. 中华消化内镜杂志,2018,35(11):777-813.

[7] 丁玲, 何文华, 祝荫. 内镜下处理急性胰腺炎合并包裹性坏死亚洲共识解读 [J]. 中国实用内科杂志,2016,36(12):1044-1049. 

[8] 肖军, 赵秋.《2020 年国际指南: 慢性胰腺炎内镜介入治疗》要点摘译 [J]. 医学新知,2021,31(3):237-242. 

[9] 中华医学会消化内镜学分会 ERCP 学组, 中国医师协会内镜医师分会, 北京医学会消化内镜学分会. 中国胰瘘消化内镜诊治专家共识 (2020，北京)[J]. 中华消化内镜杂志,2021,38(4):276-287.