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粪便中口腔细菌的相对丰度增加与肠道微生物减少以及患者的治疗结果相关 Oral bacteria relative abundance in faeces increases due to gut microbiota depletion and is linked with patient outcomes  Article，2024-06-02，Nature Microbiology，[IF 28.3] 原文链接：https:///10.1038/s41564-024-01680-3 第一作者：Chen Liao, Thierry Rolling, Ana Djukovic 通讯作者：Tobias M. Hohl, Joao B. Xavier 主要单位： Program for Computational and Systems Biology, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA. Infectious Disease Service, Department of Medicine, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY, USA. - 摘要 - 粪便样本中口腔细菌的检测与炎症和肠道疾病有关。粪便中口腔细菌相对丰度的增加有两种相互矛盾的解释：要么口腔细菌侵入肠道生态系统并扩张（“扩张”假说）；要么口腔细菌穿过肠道，并且其相对增加可以作为肠道细菌消耗的标志（“标志”假说）。本研究从肠道菌群失调（抗生素治疗和DSS诱导的结肠炎）小鼠模型中收集了口腔和粪便样本，并使用16S核糖体RNA基因测序来确定口腔细菌的丰度动态。发现口腔细菌的相对丰度（但不是绝对丰度）增加，反映了“标记”假设。来自不同患者群体（包括健康个体，接受同种异体造血细胞移植患者，或炎症性肠病的患者）的粪便微生物组数据集一致支持“标记”假说，并解释了口腔细菌丰度与患者结果之间的关联（与肠道微生物群耗竭一致）。通过区分这两种假设，我们的研究可以指导微生物组组成数据的解释，并提出口腔治疗的目的需要变为重建常驻微生物组而不是防止口腔细菌入侵。 - 引言 - 居住在健康人体不同区域的微生物群落具有不同的细菌种群，反映了每个生态位的独特特征。尽管这些位点之间偶尔会发生交换，但它们的常驻细菌种群仍然独特。例如，人类每天吞咽1.5×1012个唾液细菌，其中一些可以通过肠内和血源性途径到达胃肠道的深处。胃酸和抗菌肽杀死了许多唾液中夹杂的口腔“旅行者”。并且，那些在旅途中幸存下来的微生物必须克服肠道常驻细菌的定植抵抗力，因为这些细菌在肠道环境中是更好的竞争者。因此，口腔细菌在肠道中通常很少，并且在健康个体的粪便样本中几乎检测不到。 抗生素使用、饮食变化、衰老和肠道炎症在内的多种因素可能会增加粪便样本中口腔细菌的相对丰度。口腔细菌的相对富集与多种疾病有关，包括克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠易激综合征、结直肠癌和肝硬化。然而，这些关联的潜在机制仍不清楚。 需要考虑的重要一点是，肠道中口腔细菌的富集度主要是通过使用从粪便样本中提取的DNA对16S核糖体RNA基因进行扩增子测序来检测的。这种方法产生组成数据，我们对其做出两种不同的解释（图1）：要么口腔细菌的总丰度在肠道内增加（“扩张”假说）；要么肠道驻留细菌的绝对丰度减少，导致粪便样本中口腔细菌的丰度显得更高（相对丰度增加），而其绝对数量却没有增加（“标记”假设）。其中“扩张”假说表明肠道环境已经发生变化，有利于源自口腔的外来细菌的定殖；而"标记”假说表明，肠道驻留菌群因总细菌数量减少而受到损害，从而增加了从粪便中检测到的口腔细菌的比例。区分这两种假设对于正确解释微生物组数据及其对人类健康的影响至关重要。 在这里，我们使用小鼠实验和人类患者的数据比较了这两种假设。在小鼠模型中，我们收集了每个实验对象对应的口腔和粪便样本，以量化抗生素治疗或者经化学诱导的上皮损伤后样本粪便中口腔细菌的比例。我们发现，抗生素治疗会消耗肠道细菌数量，从而增加粪便中口腔细菌的比例，但不会增加其绝对数量。相比之下，化学诱导的炎症会改变肠道微生物群的组成，但不会减少其种群规模，从而使粪便中检测到的口腔细菌比例保持不变。在人类患者中，我们开发了一种方法来估计缺乏配对口腔样本个体的粪便样本中口腔细菌比例的方法。使用这种方法，我们观察到肠道细菌减少患者粪便中口腔细菌的相对丰度（不是绝对丰度）有类似小鼠模型的增加。这些结果支持“标记”假说而不是“扩张”假说。最后，我们发现粪便中口腔细菌的比例不仅可以作为肠道细菌减少的标志，而且还与肠道细菌损失相关疾病相关。  图1 | 粪便中口腔细菌的相对富集有两种相互竞争的解释。 某些疾病和药物治疗会导致粪便样本中口腔细菌的富集。这种现象有两种合理的解释。在“扩张”假说（'expansion’ hypothesis）（红色突出显示）中，口腔细菌比例的增加是由绝对数量的增加引起的。另一方面，“标记”假说（'marker’ hypothesis）（蓝色突出显示）将这种现象归因于肠道细菌的消耗。而“扩张”假说表明肠道环境变得更有利于口腔细菌，“标记”假说认为肠道驻留细菌的数量已经减少，即口腔细菌在粪便中的比例增加。区分这两种假设对于通过粪便样本的成分分析来解释微生物群动态至关重要。 - 结果 - 用抗生素治疗小鼠支持“标记”假设 Treating mice with antibiotics supports the 'marker’ hypothesis 为了研究肠道中口腔细菌的富集，我们用抗生素混合物（氨苄青霉素、万古霉素和新霉素）治疗8只C57BL/6J雌性小鼠1周（图2a）。众所周知，这种疗法会导致肠道驻留细菌大量减少。我们还纳入了另外两组，一组是5只未经治疗的小鼠，另一组是5只接受右旋糖酐硫酸钠（DSS）治疗的小鼠（一种用于诱导上皮损伤而不影响粪便中总细菌负荷的化学物质）进行比较。在整个实验过程中，我们收集了相互匹配的粪便和口腔样本，随后通过16S扩增子测序分析细菌组成（扩展数据1a），并通过16S定量聚合酶链式反应估计总细菌丰度（扩展数据1b）。抗生素处理前口腔和粪便样本中的细菌种群组成非常不同，反映了这两个器官不同的生态环境（扩展数据图1a）。由于这种生态位特异性，我们可以将“口腔驻留细菌”定义为“口腔驻留细菌”，而不是“肠道驻留细菌”，因为这些ASV在治疗前口腔样本中非常丰富和普遍，但在其对应粪便样本中很少发现（方法）。我们鉴定出53个这样的口腔ASV，属于32个分类属（补充表1a），这进一步使我们能够计算所有粪便样本中口腔细菌的总比例（补充表1b）。随后，我们将使用我们的方法估计的口腔细菌与已建立的源跟踪算法FEAST计算的治疗后样本的口腔细菌比例进行了比较（补充表1c）。这种比较验证了我们的方法，产生显着一致性口的腔细菌比例>0.0001（扩展数据图2；有关口腔细菌分数<0.0001时两种方法之间差异的讨论，请参阅补充说明1）。 正如预期的那样，与未治疗和DSS治疗的小鼠相比，抗生素治疗1周导致粪便中总细菌负荷显着减少（扩展数据图1b）。在接受抗生素治疗的小鼠中，总细菌量的下降与粪便中检测到的口腔细菌总比例的增加同时发生（图2b）。该比例从治疗前样本中的平均1.7 × 10-4激增至第3天的平均0.19和1周后的平均0.21。值得注意的是，抗生素治疗后粪便样品的微生物组成与治疗前口腔样品比治疗前粪便样品更相似（扩展数据图3a；参见补充表2中的Adonis检验）。相比之下，未经治疗的小鼠口腔细菌没有富集（图2c）。在DSS处理的小鼠中，化学诱导的肠道炎症显着改变了肠道微生物群的组成（扩展数据图3b；参见补充表2中的Adonis检验）。然而，DSS处理并没有降低细菌总量（扩展数据图1b）。粪便中检测到的口腔细菌比例也没有增加（图2d）。 之后，我们将重点放在接受抗生素治疗的小鼠上，以研究观察到的口腔细菌富集是否与“扩张”或“标记”假设相符。为了确定口腔细菌的绝对丰度，我们将口腔细菌的总相对丰度和细菌总量进行了相乘。值得注意的是，抗生素治疗后粪便中检测到的口腔细菌的平均绝对丰度并未增加（图2e）。相反，观察到的口腔细菌相对富集与肠道细菌绝对丰度的大幅减少同时发生，并且肠道细菌绝对丰度平均减少了1,000倍以上（图2f）。 纯粹的“标记”假设（即口腔细菌总量保持恒定，相对富集仅由肠道细菌减少驱动）表明log10（细菌总量）对log10（口腔细菌比例）的导数等于−1（见补充说明2用于数学推导）。相反，正导数将不支撑纯粹的“标记”假设，而支撑纯粹的“扩张”假设（即肠道细菌总量保持恒定，相对富集仅由口腔细菌扩张驱动）。值得注意的是，log10转化的口腔细菌分数与小鼠粪便中细菌总量之间的线性回归产生了-0.97的斜率（图2g）。这些结果综合起来有力地支持了“标记”假说，作为抗生素治疗后口腔细菌富集的主要解释。 在我们的实验中，抗生素导致粪便中检测到的口腔细菌比例增加最显著（从-0.0001到-0.1），同时细菌总量大幅下降（每克粪便的16S拷贝数从~1010降低到~107）。在对照或DSS处理的小鼠中，口腔细菌水平仍然较低（-0.0001），与观察到的可忽略不计的变化一致，因为细菌总量保持在~1010的水平。因此，DSS扰动是一个关键的反例。DSS诱导肠道微生物群组成发生显着变化，但未减少总细菌负荷。与“标记”假说的预测一致，我们没有观察到DSS处理后粪便中口腔细菌的富集。  图2 | 对小鼠施用抗生素会消耗肠道细菌，并增加粪便样本中口腔细菌的相对丰度。 a：实验设计。该实验包括三个研究组：未经治疗的对照组（n = 5），给予氨苄青霉素、万古霉素和新霉素抗生素混合物的小鼠（n = 8），以及接受DSS治疗的小鼠（n = 5）。在三个时间点收集对应的粪便和口腔样本：治疗开始前的同一天（前）、治疗开始后3天（d3）和治疗开始后1周（w1）。Reads小于1,000的样本被排除在分析之外，并且未显示在b-g中。 b–d：抗生素治疗组小鼠粪便样本中口腔细菌的相对丰度（b），未治疗（c）组和DSS治疗组（d）。 e、f：抗生素治疗小鼠粪便样本中口腔（e）和肠道（f）细菌的绝对丰度。在b–f中，每个圆圈代表粪便样本。条形高度表示平均值，误差条表示95% CI。P值使用单侧Wilcoxon秩检验计算。 g：口腔细菌比例和细菌总数之间的线性回归，以log10–log10尺度表示。处理前（pre）和处理后（d3，w1）样本分别用圆圈和十字表示。黑线和阴影表示95% CI。口腔细菌分数为零的样品未显示并被排除在线性回归分析之外。 定量人类粪便样本中的口腔细菌 Quantifying oral bacteria in human faecal samples 我们接下来的目标是确定“标记”假说是否是所报道的人类肠道中口腔细菌富集的主要机制。与小鼠微生物组类似，人体内的细菌根据身体部位的不同而具有不同的组成。因此，我们采用了与小鼠模型分析中类似策略来识别和量化人类粪便中的口腔细菌（方法和图3a、b）。我们分析了人类微生物组计划（HMP）中223名健康个体的2,932份口腔样本（从多个口腔部位收集）和粪便样本数据。发现了178种口腔ASV（补充表3），属于42个分类属，其中包括24种普雷沃氏菌ASV和15种链球菌ASV（图3c）。我们已使用从HMP队列中获得的178个参考口腔ASV集计算新粪便样本中口腔细菌的总比例（即使没有配对的口腔样本也可进行计算）。我们还通过分析公开的数据集来验证我们的方法，该数据集由炎症性肠病（IBD）患者及其健康对照的配对粪便和唾液样本组成（扩展数据图4和补充说明3）。  图3 | 从HMP数据集中健康人类个体中鉴定出口腔细菌ASV。 a、b：平均相对丰度（a）和流行率（b）2,641个口腔样本（x轴）和291个配对粪便样本（y轴）的ASV。每个点代表一个ASV。黑色虚线代表截止点用于识别口腔ASV。在总共23,411个ASV中，有178个被确定为口腔来源的ASV以橙色突出显示。 c：178种口腔ASV在属水平的分布。 Allo-HCT 患者队列支持“标记”假说 Allo-HCT patient cohort supports the 'marker’ hypothesis 在建立了检测人类样本中口腔ASV的方法后，我们利用之前编译的人类微生物组数据集来检验这两个假设。该数据集包含10,433个纵向粪便样本，这些样本收集自过去十年在Memorial Sloan Kettering Cancer Center（MSKCC）接受同种异体造血细胞移植allogeneic haematopoietic cell transplantation（allo-HCT）的1,276名患者。在此数据集中，3,108个样本的嵌套子集包含16S qPCR数据。由于无法获得配对的口腔样本，我们使用上述参考集来识别口腔ASV（补充表4a）并量化其在粪便样本中的总比例（补充表4b）。有趣的是，10,433份粪便样本中的901份以单一口腔ASV为主其相对丰度超过30%（图4a）。这些丰度>30%的口腔ASV主要属于链球菌属Streptococcus、放线菌属Actinomyces和无营养菌属Abiotrophia三个属，分别有778个、73个和30个样本。值得注意的是，生物膜形成能力（补充说明4）和测序深度（补充图1）等因素并没有考虑到口腔细菌比例的变化中。 如图4b（上）所示，在allo-HCT之前，粪便样本中的口腔细菌显着富集，这在时间上与抗生素预防的开始时间一致（方法；n = 87，单侧Wilcoxon秩检验，下同；P = 1.2 × 10-11，Cohen’s d = 1.09)。在主要抗生素中，piperacillin-tazobactam与富集的相关性最显着。（补充表5和注5），这一点已在儿科allo-HCT接受者的单独队列中得到证实（扩展数据图5）。值得注意的是，口腔细菌相对丰度的增加与其绝对丰度的变化无关（图4b，中下，绿色曲线），在整个移植期间保持稳定，没有显着增加（P = 0.364，Cohen’s d = 0.15）。总而言之，相对富集归因于肠道细菌绝对丰度的显着降低（P = 9.9 × 10−8，Cohen's d = 0.65），如图4b底部面板中的橙色曲线所示。 与小鼠实验的分析类似，我们在log10（口腔细菌分数）和log10（细菌总量）之间进行了线性回归分析。该分析得出的斜率为-0.41（扩展数据图6），高于纯“标记”假设下的理论预期值-1。然而，通过模拟个体间变异性对回归斜率的影响（方法），斜率的理论值增加至-0.36（扩展数据图7a），表明观察到的差异可能源于患者之间的个体差异。与口腔细菌观察到的负线性回归斜率相反，几个占优势的肠道细菌属观察到正斜率，表明它们的相对丰度反映了它们的绝对丰度（补充表6）。 我们还分析了395个粪便样本的宏基因组数据（方法）。峰谷比分析显示，最丰富的口腔ASV（链球菌Streptococcus ASV_8）生长速度缓慢， 表明链球菌在肠道中增殖不活跃（补充表7和注释6）。总的来说，对人类微生物组数据分析将我们的发现扩展到了小鼠之外，并验证了“标记”假说作为患者粪便中检测到的口腔细菌富集的主要解释。  图4 | allo-HCT患者粪便样本中口腔细菌的相对富集与抗生素预防的开始和肠道细菌的消耗同时发生。 a：MSKCC数据集中所有10,433个粪便样本中的细菌种群组成。每个细垂直条代表一个样品，所有样品的分类组成（顶部）、估计的口腔细菌比例（中间）和细菌总数（底部）均一致。 b：抗生素概况暴露（顶部）与粪便中口腔（绿色曲线）和肠道（橙色曲线）细菌的相对（中）和绝对（底部）丰度的种群动态一致。线和点代表平均值，相同颜色的阴影表示95% CI。黑色虚线标记开始抗生素预防前6天。IV vanco，静脉注射万古霉素；FQ，氟喹诺酮类；Pip-Tazo，piperacillin-tazobactam。 “标记”假说也适用于IBD患者 The 'marker’ hypothesis also applies to IBD patients 粪便样本中口腔细菌的相对富集已被认为是IBD的一个特征。有趣的是，IBD的另一个标志是粪便样本中的微生物总量减少。如果“标记”假设适用于IBD患者，那么这两个微生物组特征应该表现出相反关系。为了检验这一假设，我们分析了之前发表的定量微生物组数据集，该数据集取自17名克罗恩病患者和80名健康对照者。这些数据包括微生物细胞的16S扩增子测序和流式细胞术计数。正如预期的那样，与健康对照相比，这些患者的粪便样本中口腔细菌分数较高，微生物总量较低（图5，边际分布）。总之，这两个特征与数值为-30的回归斜率（该值在考虑个体间变异性后符合纯“标记”假设（扩展数据图7b））呈负相关。因此，我们得出结论，“标记”假说适用于克罗恩病以及IBD。 临床意义 Clinical implications 肠道细菌的减少会改变宿主的生理机能并影响宿主的健康。建立“标记”假说后，我们试图确定在评估肠道细菌消耗对患者预后的影响时，口腔细菌比例是否可以替代细菌总量。这种替代如果得到验证，将具有潜在的临床意义，因为可以在不测量总细菌的情况下有效地研究肠道细菌数量与患者结果之间的关联。为了检验这一假设，我们使用了MSKCC的allo-HCT队列，其中包含所有的患者结果元数据。在此数据集中，我们表明粪便中的口腔细菌分数可以预测总细菌的消耗，平均交叉验证准确度为69%（扩展数据图8）。我们考虑了肠道细菌丧失可能影响的四种结果：粪便稠度丧失、真菌过度生长、血流感染和总体生存率。如果口腔细菌比例可以取代细菌总量，那么它应该与这些患者的结果相关。 先前的研究已将粪便稠度与肠道微生物组联系起来。正如预期的那样，我们发现高的口腔细菌比例和粪便稠度低之间存在显着关联（扩展数据图9a）。此外，肠道细菌的消耗可以为真菌的定殖和扩张创造生态位29。与这一预期一致，我们发现真菌培养呈阳性的粪便样本中口腔细菌的比例明显高于真菌培养呈阴性的粪便样本（扩展数据图9b）。此外，肠道细菌的消耗还消除了可能转移到血液中并引起感染的潜在侵入性病原体。在这里，我们发现较高口腔细菌比例降低了总细菌血流感染的风险（方法；风险比 = 0.29；95% CI，0.11–0.75；P = 0.011）。这与肠球菌Enterococcus、克雷伯氏菌Klebsiella或埃希氏菌Escherichia在肠道中的统治形成鲜明对比，这些微生物增加了引起血流感染的风险。这一惊人的对比反过来支持了我们之前的发现，即allo-HCT接受者粪便中口腔细菌的相对富集并不是由它们在肠道中的扩张驱动的（图4b）。 先前对MSKCC的allo-HCT队列的分析已确定肠球菌Enterococcus肠道扩张与患者死亡率较高之间存在联系。在这里，我们调查了1,268名allo-HCT接受者的粪便中的口腔细菌分数是否也与死亡率相关，并提供了可用的生存信息。Cox比例风险模型针对肠球菌绝对丰度、年龄、基础疾病、移植物来源和预处理方案等混杂因素进行调整，并显示较高的口腔细菌比例与allo-HCT后较高的全因死亡率风险相关（补充表8；风险比 = 4.02；95% CI，2.11–7.68；P = 6.3 × 10−5)。由于移植物抗宿主病Since graft-versus-host disease（GVHD）是allo-HCT后的主要并发症，我们进一步探讨了GVHD是否有助于分析口腔细菌比例与全因死亡率之间的关联。在allo-HCT后2年内死亡的462名患者中，168名患者出现GVHD。使用Fine-Gray竞争风险回归模型，我们指出口腔细菌的总比例预测出了2年内GVHD死亡风险升高的情况（补充表8；风险比 = 4.23；95% CI，1.69-10.6；P = 0.006)。这些与患者生存的关联表明，口腔细菌粪便中的比例可以作为对宿主健康产生不利影响的微生物组损伤的定量测量。  图5 | 口腔细菌总数与克罗恩病患者粪便样本中的微生物含量。 每个圆圈代表粪便样本。原始数据集中口腔细菌分数为零的样本被排除在绘图和统计分析之外。黑线表示最佳线性拟合，阴影表示95% CI。该图还显示回归斜率及其标准误差。使用one-sided Mann–Whitney U-test计算患者组和对照组之间边缘分布差异的P值。箱线图代表中位数、第25和第75百分位数以及第5和第95百分位数。 - 讨论 - 粪便样本中检测到在各种胃肠道疾病中口腔细菌的相对富集与疾病以及宿主基因表达的变化有关。为了理解这些关联，有必要区分细菌相对丰度的变化和绝对丰度的变化。在这项研究中，我们表明粪便中口腔细菌的相对富集意味着肠道细菌的消耗，我们将其称为“标记”假说。这种现象体现在人口平均数上（This phenomenon is manifested on population average）。在个体水平上，新的口腔ASV可能在扰动后出现在肠道中，导致其绝对丰度增加（扩展数据图10）。虽然我们证明，当肠道细菌减少时口腔细菌的总数并没有增加，但仍不清楚哪些因素阻止了它们在肠道中的生长，以及这些口腔细菌是否还活着。需要进一步的研究来探索口腔细菌在肠道生态位中的生长和存活。 在我们的小鼠实验中，通过DSS化学诱导肠道炎症改变了肠道环境。与之前的研究类似，我们观察到肠道微生物群组成的显着变化。其中，DSS既没有减少小鼠粪便中的总细菌负荷，也没有富集口腔细菌。DSS实验说明肠道微生物组扰动不会增加口腔细菌的比例。它还支持我们对抗生素的研究结果，表明需要减少细菌总量来增加口腔细菌比例。有趣的是，克罗恩病患者的总细菌含量水平低于健康对照组，这与他们的粪便中检测到的口腔细菌比例较高相关（图5）。因此，DSS诱导肠道炎症的小鼠模型并不能模拟在这些患者中观察到的肠道细菌减少情况。由于缺乏有关过去抗生素使用情况的信息，因此无法确定这些患者中观察到的肠道细菌消耗是否是由抗生素引起。 先前的研究表明，小鼠肠道中口腔细菌的异位定植可以诱导强烈的免疫反应和肠道炎症。这些在小鼠身上的发现表明，肠道中易位的口腔细菌的存在与疾病的发展之间存在潜在的因果关系。在证明“标记”假说过程中，我们提出微生物组与疾病的关联可能至少部分是由肠道共生体的丧失介导的。在小鼠模型中，肠道总微生物负荷与粪便IgA浓度、粘膜RORγt+细胞和结肠固有层FoxP3+调节性T细胞的比例呈正相关。尽管如此，“标记”假说并不排除口腔细菌可能导致疾病的可能性。即使种群规模没有绝对增加，口腔共生体也可能在人类肠道中获得致病潜力。需要进一步的研究来调查口腔细菌的致病性和肠道共生体的丧失是如何协同影响宿主反应并加剧病理学的。 总之，我们验证了“标记”假说口腔细菌比例和细菌总数之间存在强烈的负相关性。这种相关性是在以下条件下观察到的接受抗生素干扰的小鼠、接受allo-HCT和抗生素治疗的患者以及IBD患者。然而，我们方法的局限性在于它依赖于扰动或疾病引起的肠道细菌的大量损失。抗生素将肠道细菌负荷减少1,000倍以上可以有力地证明“标记”假说。当个体的总细菌载量表现出微小变化或没有变化时，粪便样本中检测到的口腔细菌的比例太小，并且它们与总细菌载量的关系无法可靠地量化。需要更多的研究来确定“标记”假设在不同的扰动和疾病条件是否仍然有效。 尽管如此，验证抗生素治疗下的“标记”假说具有广泛的临床意义。抗生素是预防和治疗感染的医疗实践的基石。因此，在各种疾病的治疗过程中抗生素对肠道微生物群的附带损害始终是人们担忧的地方。我们研究开发的，粪便样本中口腔细菌比例的测量为评估肠道微生物组附带损害提供了一种有价值的方法。例如，利用口腔细菌比例和细菌总量之间的负相关性，可以根据细菌类群的相对丰度估计其绝对丰度的变化。这可以通过计算粪便样本中它们的相对丰度与口腔细菌比例的比率来实现（补充图2）。通过这种方便的方法，先前基于微生物组组成数据确定的细菌分类生物标志物，可以根据估计的绝对丰度发现的新的生物标志物来重新确定（With this convenient method, previously identified bacterial taxonomic biomarkers based on microbiome compositional data can be reevaluated to discover new biomarkers based on estimated absolute abundances）。其中一种生物标志物是粪便微生物群移植的结果。考虑进行粪便微生物群移植的个体粪便中口腔细菌的比例很高，可能表明肠道微生物群已消耗殆尽，通过监测和表征这些数据来提高粪便微生物群移植成功的机会。最近的一项研究发现，唾液链球菌Streptococcus salivarius（一种典型的口腔细菌）在受体微生物群中促进供体菌株定植，支持了这一观点。 参考文献 Liao, C., Rolling, T., Djukovic, A. et al. Oral bacteria relative abundance in faeces increases due to gut microbiota depletion and is linked with patient outcomes. Nat Microbiol (2024). https:///10.1038/s41564-024-01680-3 - 通讯作者简介 - |
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