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正常心电传导的路径是 窦房结 → 结间束 → 房室结 → 希氏束 → 左、右束支 → 浦肯野纤维 → 心室肌   心房的复极会形成一个Ta波，Ta波很小，常常融合于QRS波群中所以一般情况下是看不到的。  心率如何算 心律齐 HR=60÷ P-P间期(或R-R间期) 心律不齐 测量5个以上连续的RR间距然后用60除以其平均RR间期   上图平均RR间期为 （12+10+7+10+6）÷5=9小格 9小格x0.04秒=0.36秒 心率=60÷0.36=166次/分 电轴偏不偏 根据Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向即可简单目测心电轴大致方位  口诀：肩并肩轴不偏，尖对尖向右偏，口对口向左走 窦性心律？ (1) 规律且形态正常的P波出现 P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 - V6 P波直立 aVR的 P波倒置 记忆：F12V46 (2) 一般频率40－150次／min P－R 间期在0.12－0.20秒 窦性心律可分为正常窦性、窦速和窦缓。 正常心电图 P-QRS-T正常且规律出现 心率在60-100次/分 (P-P/R-R间期在3-5大格之间) P-R间期在0.12-0.20秒（3-5 小格）的范围内 QRS波时间在0.06-0.10秒（1.5 不到 3 小格）的范围内 无任何异位心电活动  窦性心动过速与窦性心动过缓 前提是窦性心律，窦速就是窦房结开心，表现为兴奋，窦缓就是窦房结心情不好，表现为抑制。 心房肥大 口诀：高右双左 特点：高右（右房肥大→P波高度≥2.5小格） 双左（左房肥大→P波呈双峰状）  右心房肥大 窦房结在右心房所以窦房结发的信号首先使右心房除极形成上图红色波形如果右心房肥大，就会形成一个高大的红色波，这样使P波就高了，形成≥2.5小格的高大P波 左心房肥大 左房较右房后除极，形成上图蓝色波形如果左心房肥大，就会形成一个高大的蓝色波这样就使P波呈双峰状，两个高峰。 房性期前收缩（房早） 口诀：房早撇 特点：提前出现的畸形P′波 +QRS正常+P′R期间＞0.12s  心房发出的激动，正常情况下 P 波是窦房结发出的，房早不是窦房结发出，而是心房内其他细胞乱发的，属于山寨版 P波，和正常的 P波不一样，提前出现且畸形的 P 波叫 P'波， 但是 心房内的信号经正常途径下传到心室 （心房-房室结-希氏束-左右束支下传） 所以QRS波形态正常 因为这个房早信号 经过了房室结的延搁下传到心室 所以P′R期间 ＞0.12s 心房扑动 口诀：规则锯齿波（F波） 特点：P波消失，形态相近F波代之 250～350次/分  机制：心房内有只有一个折环返，发出的这一个电激动在这个环形跑道内不停的打转转，让心房收缩，心房受不了就扑了，因为只有一种电激动一个人跑，所以F波形态、间距是相似的。  房扑的心室律一般是规则的 当然他也可以不规则 如果F波按照比例下传到心室 比如一直以2:1的固定比例下传，就是2个F波下传一个到心室，这时候心室律就是规则的 如果时而2:1下传，时而3：1下传这样心室律就不规则了。 心房颤动 口诀：不规则f波，R-R绝不等 特点：P波消失，形态各异f波代之R-R间期绝对不等，心率350-600次/分 机制：心房内有多个折环返，多个跑道，很多人一起喊加油，多个不同环释放点激动信号，心脏想打了鸡血一样，跳的更快，350-600次/分，每个环释放的电激动不一样，所以所以f波大小、形态、间距不规则 此外心房/肺静脉有一些异位的兴奋灶，与它释放出快速的激动信号也有关。 R-R间期绝对不等 心室律绝对不规则 怎么理解呢？ 因为f波的间距、形态都是不规则的 所以经过房室结下传到心室的信号也间距不等的 上梁不正下梁歪 这不就R-R间期绝对不等了吗 QRS代表心室除极，R-R不规则了 那心室律当然不规则了 这个冲动还是来自心房 还是通过房室结-房室束-左右束支 下传到心室引起心室收缩 所以QRS形态基本是正常的 阵发性室上性心动过速 口诀：室上速无P或逆P，主波规整且匀齐 RR间期小于10 ，突发突止要记熟 特点： 心率快而规则（RR间期常＜2大格） 150～250 次/分 +QRS波形态正常 +P波消失/逆行 +突发突止 机制：阵发性 室上性 心动过速 顾名思义，就是这种心动过速是一阵一阵的，室上性就是心室以上，常见于房室交界区，心动过速一般在 150-250 次/分。 机制很多，什么房内折返、房室结折返、房室折返。常见的就是房室折返机制 我们以常见的房室结内折返机制来讲解 正常情况下心房内信号只能单向通过房室结，下传到心室 如果心房发下来的信号在房室结内/房室折返环内转圈圈 当然 你也可以这么简单粗暴的理解： 各种机制导致心房和房室交界区电激动增多 这是时候窦房结失去了对心脏的控制 所以我们看不到正常的P波 但让心室的激动信号还是经过 正常的传导途径传下来的 （房室结-希氏束-左右束支-浦肯野） 所以QRS形态是规则的 只是室上的电激动传到心室增多 心率肯定快了（150～250次/分） 室性期前收缩（室早） 口诀：无P倒T，QRS畸 特点：提前出现一个宽大畸形的QRS波 +前无P、后倒T+有完全性的代偿间歇 因为他在心室内放电 就不能通过正常传导路径去传导了 （房室结-希氏束-左右束支-浦肯野） 这个QRS是来自于心室内的激动 并不是由窦房结传导心房再到心室 这个早搏波跟窦房结没关系，所以无 P 波 它只能通过普通心肌细胞传导 正常传导通路是高速公路 而普通心肌细胞是国道 这个开车速度当然慢了 所以QRS波肯定变宽了 因为兴奋点在心室内 那心室肌除极的顺序、方向也不一样 当然就会出现畸形 提前出现的宽阔畸形的QRS波除极方向不一样 那复极方向当然跟着不一致 T波反应的是心室复极 所以T波就倒置 什么是完全性代偿间隙： 心室内的异位兴奋点发出的电激动不但兴奋了心室，同时也试图上传到心房， 心房和心室唯一通路就是房室结，房室结是个很好的门卫，房室结说：你身份有问题，不能上去。 就在它俩交涉的时候，窦房结正常下传的激动也来了，可是房室结没空搭理他（不应期）没给开门，所以也没有下去，心室苦苦等待了很久，窦房结的信号却始终没下来，这样，心室就错失了一次收缩的机会，所以出现下图这种情况，早搏波前后的两个P波的距离为正常P-P间期2倍，这叫完全代偿间歇，否则叫不完全代偿间歇。 室性心动过速 心电图特点：连续出现的宽大畸形QRS+心室率快（140～200次/分） 室速是室早的升级版 连续出现≥3次室早就是室速 它是因为心室内有单个折返环 信号在里面不停转圈，不停给心室发信号刺激心室除极 所以心室率快 因为心室除极信号来自心室，而非从心房下传的，所以形成宽大畸形QRS波并且常继发T波倒置 因为心室的除极信号不是来自于心房所以QRS波前常无P波 室速特征性表现：心室夺获和室性融合波 这波形不是每个室速都有 只是偶尔可以见到 心室夺获 因为心室内的电信号很多 窦房结信号一般传不下来如果窦房结下来的信号偶尔夺取一次心室控制权形成一个近似正常QRS，这就是心室夺获 室性融合波 窦房结下来的信号与心室内的异位信号融合在一起，一起控制心室除极 这样就形成了室性融合波 室性融合波的形态 介于正常QRS与宽大畸形QRS之间 这个有点像束支传导阻滞的“M”型R波 但是不同的是，室性融合波前面没有P波 心室颤动 口诀：一团乱麻 特点：P-QRS-T波群完全消失代之完全不规则的室颤波（波浪曲线）频率为150～500次/分 室颤就是心室在颤抖，心室内有很多异位兴奋点放电同时还有多个环形折返（反复放电）这么多电激动刺激心室收缩 快速的收缩不就成了颤抖了嘛 心室一颤抖P-QRS-T波肯定没有了 就像你手抖时候去写字一样还能写出正常的字吗，当然不能，写成鬼画符，一团乱麻 室颤的时候心脏没法正常收缩舒张 那就没法射血出去咯 那心脏冠脉以及全身脏器就没有血液供应了这样心脏不就停了吗 脑子不就缺血缺氧昏迷了吗 所以，赶紧抢救啊否则马上进入人生终点站一条直线！！！ 房室传导阻滞 房室阻滞，顾名思义也就是心房到心室这条传导通路被阻滞了 最常见的阻滞部位是房室交界区 （房室结和希氏束） 导致心房的信号传到心室速度变慢了，甚至完全传不下来了，心房除极看P波，心室除极看QRS，也就是PR间期，我们都知道 PR 间期为0.12s~0.20s，我们就可以根据P波与QRS关系将房室阻滞分为 一度、二度I型（文氏）、二度II型（莫氏）、三度 特点：PR间期固定延长>0.20秒 （老年人>0.22秒） 口诀：老公晚归，但每晚还是按时回来 这是最轻的一种房室传导阻滞 是因为心房信号下传到心室减慢所致 表现为PR间期固定延长>0.20秒 虽然传导速度减慢但是，心房信号每次还是能 下传到心室，所以房室内比保持 1:1 关系 所以无QRS脱漏（每个P波后面有QRS波） 二度I型房室阻滞 口诀：老公晚上回家越来越晚太晚干脆就不回来了 特点：PR间期逐渐延长，直至QRS脱落 周而复始的出现 二度Ⅰ型房室传导阻滞 是因为房室结递减传导所致 也就是窦房结发的信号下传到心室变得越来越慢（PR间期逐渐延长） 时间太长了，最后那次就下不来了 所以表现为直至QRS脱漏 脱漏后，又重新开始下一个周期 PR间期逐渐延长，直至QRS脱漏 周而复始的循环出现 这种现象称为文氏现象 二度II型房室阻滞 口诀：老公回家时间比较固定了，但是说不回家就不回家了，越来越任性了，这日子快没法过了 特点：PR间期恒定（异常或正常） +QRS突然脱漏 PR间期正常或延长，部分P波后无QRS 是因为房室交界区的细胞出了问题 导致其有效不应期显著延长（绝对不应期） 只留下很短的相对不应期 当窦房结的冲动下来的时候 运气好的话碰上他的短暂的相对不应期 这个信号就可以下传形成QRS波 运气不好的话碰上了他较长的不应期 这个窦房结下来的信号就无法下传心室 所以就没有QRS咯(QRS脱漏) 这个脱漏纯属运气倒霉 说不定什么时候就踩到狗屎QRS就脱漏了 三度房室传导阻滞 口诀：P波与QRS离婚了，老公老婆就各玩各的啦！ 特点：心率慢（RR间期>5大格） P波与QRS波无关系 （PR间期长短不一/P波数量多于QRS波） 三度房室阻滞又叫完全房室阻滞 就是房室交界区这条传导通路完全断了 导致窦房结的激动完全传不到心室了 这不窦房结的电信号只激动心房 那心室怎么办呢？难道就不收缩了? 不会的，心室很自立自强的 别人不给电激动，那就只能靠自己咯 自己发激动信号激动自己 这就是所谓房室分离，心房心室各管各的 我们知道窦房结并不是心脏唯一的电激动发出部位 窦房结、房室结、浦肯野纤维都可以发 只是他们自律性频率不一样 窦房结60一100次/分、房室结40~60次/分希氏束约40次/分，心室<40次/分 以窦房结频率最高，在正常情况下窦房结的频率占压倒性优势 所以房室结、浦肯野的自律性表现不出来 发生三度房室阻滞的时候 窦房结信号下不来 那这电激动信号就只能房室结或心室来发 如果阻滞部位较高（希氏束分叉以上） 这时候可以由房室结或希氏束来控制心室 也就是交界性逸博 心室率在40一60次/分 如果阻滞部位较低（希氏束分叉以下） 那就只能靠希氏束分叉以下的束支和浦肯野纤维咯 如果是心室内的潜在起搏点发送信号使心室跳动 也就是室性逸搏 心率在20~40次/分 如果是浦肯野发出的激动 那就不是从房室结、希氏束正常路劲（高速路）传导下来 他只能通过普通心肌（普通公路）传导，速度就慢了 所以这时候心室除极时间延长 表现为QRS的增宽（阻滞部位越低，心率越慢 、QRS增宽） 左、右束支阻滞 特点： M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌 右束阻滞见V1V2，左束阻滞V5V6瞧 完全阻滞QRS（≥0.12秒）宽 不全阻滞是窄条（QRS＜0.12秒） 所谓束支阻滞主要是左右束支出了毛病导致上面的电激动信号传下去障碍 正常情况下因为左、右束支传导速度一致 房室结下来的信号能几乎同步抵达心室肌 左右心室能几乎同时除极而形成正常QRS 这样两个心室除极完成耗时就少于0.12秒 如果束支中的一支信号传导不畅 也就是左或右束支传导阻滞 那激动信号就完全不能下传到一侧心室了一侧心室没有激动信号了，怎么办？心脏很神奇，自有办法 比如上图的右束支完全阻滞了 那右心室的激动信号就只有从左心室传过来 这样心室肌除极就不同步了 一侧心肌先除极，随后另一侧心肌除极 从而出现QRS顶端切迹/呈M型 如果是不全阻滞时阻滞这侧还能通过一点电信号 所以QRS宽＜0.12秒 如果束支完全阻滞时阻滞这侧的信号完全过不去了除极的信号完全依靠对侧心室过来 这样耗时就长了 所以，QRS宽≥0.12秒 V1、V2导联离右心室近 所以，右束支传导阻滞时V1、V2出现QRS顶端切迹/M型 V5、V6导联离左心室近 所以，左束支传导阻滞时V5、V6出现QRS顶端切迹/M型 左右心室除极的顺序发生了改变 那么复极的顺序也会改变 T波反应心室的快速复极过程 这样T波可以出现倒置 左、右心室肥厚 口诀： R波高尖为室肥 右室肥大看V1（R波≥S波） 左室肥大见V5（R波＞5大格） 左心室肥厚 我们来看正常 V1 的模样 正常V1小的r波，大的S波 右心室肥厚产生高电压 那么小的r波将会变成大的R波 所以右心室肥厚时 ：R／S≥1 此外还有一个标准 我们知道V1上的R波和V5上的S波 他们两的振幅是可以反应右心室电压 如果它俩的振幅加起来 RV1＋SV5＞1.2mv 也提示右心室肥厚 此外还有电轴右偏 右心室电压高了，电轴自然偏向右 右心室肥厚 我们来看正常 V5 的 R 波 正常情况下 Rv5的振幅应该小于2.5mv（5个大格） 如果左心室肥厚，电压自然会变高 V5导联上的R波振幅就会变大 左心室肥厚Rv5>2.5mv 此外 V1导联上的S波也可以反映左心室电压 如果跟V5导联上的R波加起来 RV5＋SV1＞4.0mv（男性） RV5＋SV1＞3.5mv（女性） 也是左心室肥厚 左心室肥厚当然电轴也会左偏 预激综合征 我们这里讲一个典型的代表 Kent束预激综合征（WPW综合征） 特征：在QRS波之前出现“Δ”波 P－R间期缩短(<0.12秒) QRS波增宽 预激综合征 顾名思义就是预先把心室激动了 那为嘛会预先激动嘞？ 我们知道房室交界（房室结等）是心房与心室唯一电通道 如果开辟了一条小路（Kent束） 让电激动可以抄近道进入心室 房室结又叫房室延隔，有延迟传导作用 但这条小路就畅通无阻啊 当然更快到达并激动心室 电激动信号从Kent束先下来 首先把心脏激动了一下下 形成了一个“Δ”波 紧接着，正常传导通路的激动也下来了 也开始激动心室了 于是乎，它俩就合体了 就成了这样 QRS由一个身材笔挺的帅哥变成了这样的撇脚的猥琐哥大哥，这是病啊 大家看看这个QRS波 宽度是由“Δ”波宽度+正常QRS宽度 所以这时候QRS会增宽（>0.11秒） 因为Kent束是条近道 所以激动达到心室的时间更快 P－R就是反应激动信号从心房到心室的时间那么就会，P－R间期缩短(<0.12秒) 心肌缺血 我们知道心室除极方向是心内膜→心外膜 根据一般的理解先除极的应该先复极 但是 但是 心肌偏偏是个奇葩 因心外膜有脂肪组织包围，温度较高 温度高复极快，所以心外膜先完成复极 心室复极方向是：心外膜→心内膜 T波和ST段反映心室复极 当心肌的某一部分发生缺血时将影响心室复极的正常进行 从而产生ST-T的改变 包括缺血型改变、损伤型改变、坏死型改变缺血型改变 看 T波（高耸或倒置） 损伤型改变 看ST段（ST段抬高或压低） 坏死型改变 看Q波（异常Q波） 典型急性心肌梗死 （三世同堂，以上三者存在） （正常心电图波形） 缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血 特点：T波高耸 心电图： 推理：T波的形成就是心外膜和心内膜两股电流的较量过程 两股电流相互牵制、抗衡 就好像下图肌肉男和胖纸 如果内膜下心肌发生了缺血 这样就导致其复极缓慢，电流小 内膜就不能抗衡外膜产生的电流 于是乎向量就向着心外膜一侧 向量方向对这导联T波就会增高 （向量面对心电导联出现正向波） 于是乎出现高耸的T波 心外膜下心肌层缺血 （包括透壁性心肌缺血） 特点：T波倒置 心电图： 推理：心外膜下心肌缺血 （包括透壁性心肌缺血） 本来应该先复极完成的外膜下心肌因为缺血缺氧变得迟钝 心内膜下心肌都快复极完了，外膜还没有复极完 这时候复极方向成了 心内膜→心外膜（反了） 心肌复极的顺序反了 T波反应心室复极，那T波也反了 这不就T波倒置了 好了，如果心肌缺血进一步加重那就会发生心肌损伤 损伤型心肌改变 特点：ST段 抬高 或 压低 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重 就会出现损伤型改变 心电图出现ST段偏移 正常情况下ST段常与基线重合 心内膜下心肌缺血 ST段表现为下移≥0.05mV 心外膜下心肌缺血 ST段表现为抬高≥0.1~0.3mV ST段压低 心内膜下心肌损伤 心电图
推理： T波是心室的快速复极 ST段则是心室的缓慢复极 正常的ST段可略有压低 但不能超过0.05mV 压低的机制不是很清楚 目前认为与损伤电流有关 当心内膜下心肌损伤的时候 损伤区就会产生一种损伤电流 这时候心电向量就会向着电流强方向 心电向着心内膜方向，背对着心电图导联 所以记录了一个负向的ST段 心内膜下心肌损伤表现为ST段压低 看图
ST段抬高 心外膜或透壁心肌损伤 推理： 这个抬高的机制目前还不完全清楚 通常认为与损伤电流有关 上面说到了正常心室肌 因为心外膜复极快 所以复极方向是心外膜→心内膜 如果这时候心外膜缺血损伤了 （包括透壁心肌损伤） 损伤区形成了损伤电流 所以心电的向量就向着心外膜方向 这个向量正对着心电图导联电极 所以记录一个正向的ST段 所以ST段就抬高咯 好了，如果心肌损伤进一步加重 会怎样 当然是心肌坏死咯 心肌梗死心电图 急性心梗需要结合心电图动态改变 患者临床表现、心肌酶和肌钙蛋白 来综合考虑 典型急性心梗心电图特点 三世同堂 “缺血性”改变：T波高耸/倒置 “损伤性”改变：ST段弓背向上抬高 “坏死性”改变：异常Q波（宽而深） 如上述3种改变同时存在 心肌梗死诊断基本确立 看图
心电图：
文章前半部分说到 内膜心肌缺血可以表现为T波高耸 这里为什么只有倒置呢 因为内膜下心肌缺血持续时间非常短 很快将发展成为透壁心梗 心内膜下心肌损伤导致的ST段压低也是同理 我们知道 从心肌开始缺血到心肌坏死 并不是一瞬间造成的 它是一个逐渐的发展过程 所以我们根据心梗的心电图特点 将其分为四期 超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期 超急性期：数分钟至数小时 急性期：数小时至数天，一般不超过2周 亚急性期：数周至数月 陈旧期：3~6月后 1、超急性期 （数分钟至数小时） 特点： 高耸的T波→ST弓背抬高 心电图：
在几分钟内首先是心肌缺血 所以最先表现为缺血型改变——高耸的T波 这是心肌梗死最早的ECG表现 如果这时候心肌供血情况得不到改善 就会发生损伤性的改变——ST段抬高 因为此时心肌没有出现大量的坏死 所以没有出现异常Q波 这时候趁心肌还没有大量坏死 这是得想办法尽开通血管 等坏死了，开通血管就没有意义了 2、急性期 数小时 — 数天，持续数周 （一般不超过两周） 特点 这也是一个逐渐演变的过程 可出现上面讲的典型心梗三世同堂表现 ST段弓背抬高→ST段逐渐下降 T波倒置→T波倒置逐渐加深 可出现异常的Q波 心电图
推理 几个小时/数日之后到数周 心肌开始出现了坏死 坏死的心肌细胞丧失了电活动 于是乎可以出现坏死型心电图改变 出现宽而深的：异常Q波 （时限>0.03秒，振幅≥1/4 R波） 也并非每个急性期心梗病人都有异常Q波 要坏死达到一定的量级才行，一般来说 梗死直径>20-30mm或厚度>5mm 才可出现病理性Q波 此外与梗死位置有关 大的冠脉已经闭塞 梗死区周围的心肌先天侧枝循环 只能提供非常有限的血液供应 梗死后新的侧枝循环尚未完全建立 所以心肌缺血持续存在，于是乎 T波倒置逐渐加深 ST段弓背抬高然后逐渐下降 这个怎么解释呢？ 可能的机制是 因为开始的时候有损伤的心肌存在 所以ST表现为弓背向上抬高 但是随着时间的推移 缺血损伤的心肌要么死了 要么因为侧枝循环或自溶栓等机制 恢复了血液供应以后就活了 半死不活的损伤状态不会持续太长时间 近期（亚急性期） 数周至数月 特点： ST段回落至等电位线 倒置的T波逐渐变浅 坏死性Q波持续存在 心电图：
推理： ST段回落至等电位线 ST段抬高是心肌损伤的表现 这个损伤不会长期存在 该死的死了，该活的活了 倒置的T波逐渐变浅 T波导致是心肌缺血的表现 随着治疗或者侧枝循环的逐渐建立 缺血的心肌细胞供血得到了改善 所以缺血逐渐减轻，T波也会逐渐回落 坏死性Q波持续存在 坏死性Q的形成是因为这一块没有电活动了 就相当于一个空洞 坏死了，也不可能复活了 这个可能会存在很长时间，甚至终身 但也可能随着坏死，周围心肌代偿肥厚 于是乎产生了更多电活动 来填补这个梗死区的洞 这时候Q波可以减小甚至消失 陈旧期（愈合期） 梗死3~6月后 特点： T波、ST段回复正常（或持续低平） 但是，病理性Q波持续存在 心电图：
推理： 这时候心肌缺血没了，损伤也没了 缺血导致的T波改变，以及 心肌损伤导致的ST段改变 这些跟他一起做事的 统统 统统 统统 都跑了…… 只留着（病Q）孤家寡人 下面来讲讲 心梗的定位 根据心电图导联位置 结合心脏的解剖位置来记忆的 哪个导联出现了急性心梗的波形变化 就是相应的壁发生了心梗 看图理解 ▼
如果暂时不能理解的朋友，那就背下面的口诀吧 （口诀结合上图记忆效果更好哦） 歌诀说明： 1、胸前导联V1、V2、V3……用1、2、3……代替 2、见L为侧 Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”； 3、见F为下 Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下” ； 记忆歌诀 ▼ 内容选自｜医考之声、飞飞医考 编辑｜郑永 |
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