Ald，ALS，ADS
钠100mmol/d， 钾60～100mmol/d 饮食条件下 立位138～415pmol/L 卧位28～138pmol/L
原发性
醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧
肾上腺球状带增生），利尿剂、
心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性
水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的
低钾血症，部分恶性高血压及
缓进型高血压等。 降低：
肾上腺皮质功能减退，低肾素低醛固酮综合征，18－羟化酶缺乏，
糖尿病，Turner氏综合征，
急性乙醇中毒等。
见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、
妊娠高血压综合征、宫内死胎、
恶性葡萄胎等。
是人体内调节血容量的
激素，通过调节
肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过
肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激
肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持
水盐代谢的平衡。
醛固酮aldosterone
C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是
肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的
盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的
血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。
原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性
高血压症，约占高血压症中0．4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。
其受体拮抗剂是
螺内酯，又称
安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。
