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雷诺综合征
震颤麻痹又称帕金森病(PD)，是发生于中年以上的中枢神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体，以震颤、肌强直、运动减少及体态不稳为主要特征。本病好发于50岁以上的中老年人，男性多于女性，60岁以上人口的患病率达1％。起病缓慢，逐渐增剧。
由于本病的主症是头部或肢体不自主颤动、摇动，故属于中医学颤证范畴，亦称为颤振、振颤、振掉。《素问．至真要大论》的“诸风掉眩，皆属于肝”中的“掉”，即指颤证而言，说明该证属风，与肝有关。《素问。脉要精微论》说：“骨者，髓之府，不能久立，行则振掉，骨将惫矣。”“振掉”即指颤证，指该证还与肾衰有关。《内经》的这些理论为后世治疗颤证奠定了理论基础。明代王肯堂《证治准绳》在《内经》基础上，进一步阐述了颤证的病因病机、证治方药，指出“颤，摇也；振，动也。筋脉约束不住而莫能任持，风之象也。”认为该证由“老年阴血不足，水少不能制盛火，极为难治，前哲略不治之。”清代张璐《张氏医通》总结了前人的经验，对该证进行了系统的论述，指出本证主要是风、火、痰、虚为患，并按脾胃虚弱、心气虚热、心虚夹痰、肾虚精亏、实热积滞辨证论治，所述脉诊亦较详尽，对临床有很大指导意义。
震颤麻痹是神经系统难治性疾病之一，目前治疗上尚无特效药物，常用的西药只能控制症状，长期服用，疗效减低，且副作用较多，而运用中西医结合治疗，能提高疗效，减轻副作用，延缓病程。
[病因病理]
(一)中医学认识
震颤麻痹的发生，常因先后天诸多因素致使肝、肾、脾俱虚，肝肾精亏则筋脉失养，髓海不足；脾虚则气血生化乏源，虚风内动，震颤乃作。或脾虚生痰，气虚、气郁、病久致瘀，痰瘀内停，浊邪久留于内，缠绵不解，阻滞脑窍、经脉、筋脉，发为本病。
1。年老体衰 中年以后阴气自半，出现肝肾不足，水不涵木，虚风内动。兼加劳顿、色欲之消耗，而致阴精虚少，筋脉失濡，肌肉拘挛，发为震颤、僵直。
2．情志因素 素体肝肾阴虚之人，长期情志不遂，或郁怒伤肝，而引动肝风发为颤证。若木火克土而脾虚，水失健运，导致痰湿内生，阻碍经络亦可发为颤证。
3．劳倦、思虑过度，饮食不调 导致心脾受损，以致气血不足，不能荣养四肢，血虚风动，或脾虚生痰，阻碍经络均可发为颤证。
4．久病及肾，或年老肾衰 而致肝肾不足，精血俱耗，出现筋脉不舒，拘急时作。
以上诸因素导致患者的肝肾阴虚、气血不足作为本病最根本的病理基础，并在此基础上形内风、痰、火、瘀等基本病理改变，这些病理改变之间又相互影响，导致复杂的兼加之证。病性为本虚标实，肝肾亏虚、气血不足为本，风火痰瘀为标。疾病的早期病在肝脾，肝风内动，痰瘀阻络，可兼气血亏虚之象。病情迁延，渐进加重，出现肝脾肾俱损，气血阴阳衰败，治疗较为棘手。
(二)西医学认识
1．病因 原发性震颤麻痹好发于50~60岁之间，男多于女。目前原发性震颤麻痹的病因不十分清楚。多数学者认为，脑内多巴胺的缺乏是引起本病的主要原因。正常人多巴胺羟化酶的活性可随年龄增大而减弱，导致多巴胺的生成减少，这提示年龄增长是增加震颤麻痹发病率的一个因素。另外，据流行病学调查结果，6％一24％的帕金森病患者有亲属患此病；同卵或异卵双生子的同患率较高，说明本病与遗传有关。目前，众多学者关注对1一甲基一4一苯基1，2，5，6一四氢基吡啶(MPTP)的研究，MPTP可导致典型的帕金森病症状，其本身无神经毒性，而是进人中枢神经系统后，经单胺氧化酶一B(MAO—B)催化，转变为有神经毒性的MPP+(1一甲基一4一苯基吡啶离子)。MPP+可选择性进入黑质的DA神经元，干扰A了P的合成，导致神经元的慢性死亡。同时，在MPTP氧化成MPP+的过程中产生大量的自由基，破坏黑质神经元。因此，某些类似MPTP样的物质作为帕金森病病因的神经毒学说被越来越多的学者接受。
继发性的震颤麻痹可以发生在脑炎、动脉硬化、颅脑损伤、基底节肿瘤或钙化、一氧化碳、二硫化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类和丁酰苯类药物及抗抑郁剂(单胺氧化酶抑制剂及三环类药物)等中毒均可产生与震颤麻痹类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为震颤麻痹综合征或帕金森综合征。 ．
2．发病机制 ．
(1)神经生化机制
@DA—Ach的平衡紊乱 脑内有数个DA能神经通路，最主要的是黑质一纹状体系统。DA为纹状体内的抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态。PD时黑质的DA神经元的变性、脱落及黑质一纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA显著减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach的兴奋作用相对增强，两者的动态平衡受到破坏，从而导致PD。
②组织胺一5HT系统的平衡紊乱 正常时这一系统亦处于动态平衡状态，5HT为抑制性递质，组织胺为兴奋性递质。PD时脑干中缝核等5H7神经元的变性、脱失，使纹状体中5HT减少，抑制作用减弱，组织胺的兴奋作用相对增强，这一动态平衡紊乱亦与PD的发生有关。
③其他 有的学者提出，黑质细胞的变性、脱落、老化可使清除儿茶酚胺代谢产物的酶含量减少，与PD的发病有关。过氧化氢是儿茶酚胺代谢的副产物，过氧化物酶和过氧化氢酶对其有清除作用。这两种酶的减少，使过氧化氢及其毒性产物蓄积，导致黑质神经细胞的破坏。在病变过程中，主要变化是酪氨酸羟化酶的减少，至晚期多巴脱羧酶也减少引起DA生成减少，促使PD发病。
(2)遗传因素 新近进行的一系列病例对照研究表明，在PD亲属中PD的患病率增高，估计其一级亲属患PD的相对危险度为对照组的2—3倍。应用PET及SPEC7的功能显像，可以检测出临床前期的PD病人，将这一技术用于双生子研究，发现单卵双生子患PD(临床期及临床前期)的一致率较、异卵双生子高，支持遗传因素在PD发病中发挥重要作用，而家族性PD致病基因的发现，是PD具有遗传性的直接证据。 ”
(3)环境因素 提出环境毒物的病因学说来源于MP7P—PD动物模型以及它引起PD病症。提示接触MP丁P后黑质DA能神经元渐进性损毁而导致神经元变性坏死。其他可能与PD有关的环境因素是锰尘、一氧化碳、杀虫剂等。
(4)兴奋性毒性及钙的细胞毒作用 兴奋性氨基酸(E从)有谷氨酸(-u)和天门冬氨酸(Asp)，如释放过多或灭活机制受损将对神经细胞有毒性作用。神经细胞内游离钙浓度可导致神经细胞变性，钙结合蛋白具有神经保护作用，增加细胞内钙离子的结合可减轻这一损害。Lacopino等报道，PD患者黑质钙结合蛋白D28K含量较正常人明显降低，由于基因表达降低导致细胞内钙缓冲失去平衡，导致钙离子介导的细胞毒作用。
(5)氧化应激过度 许多研究发现，PD患者黑质部位铁离子和Lpo浓度明显增高，铁离子约增高50％，铁蛋白和谷胱甘肽(GSH)约降低一半。当GSH明显降低，氧自由基清除酶一一过氧化氢酸H2Q或SOD活性降低，高浓度铁离子使H2Q生成更具有毒性OI-F使LPO升高，自由基损伤作用导致黑质细胞变性死亡。
(6)神经系统老化 PD主要发生于中老年人，在40岁前发病十分少见。正常人黑质DA含量每10年以7．4％速率呈年龄依赖性线性降低。提示与年龄相关的神经系统老化可能与PD的病因和发病机制有关。
(7)免疫学异常 有报道PD患者CSF中存在抗DA能神经元抗体。另外，有人用PD病人的血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，发现注射侧黑质的TH免疫阳性细胞和DA神经元明显减少。这些研究提示，免疫学机制尤其是体液免疫在PD黑质细胞损伤中可能起：一定作用。
(8)细胞凋亡 目前有研究提示，细胞凋亡可能是PD黑质细胞变性的机制。
总之，虽然PD发病机制尚未完全明了，但众多研究资料表明，个体的易感性(遗传因素)是发病的基础，环境毒物是其诱因；氧化应激过度、兴奋性毒性、免疫异常是其过程；线粒体复合物I功能异常是其最终途径；而黑质DA能神经元变性、凋亡及坏死是其结果。
3．病理 本病的病理改变主要位于黑质、纹状体内。黑质致密部中所含色素神经元有70％一80％脱失，残余细胞也常发生变性。肉眼可见黑质有明显的色素消失，后期可见脑室扩大。镜下可见黑质的色素细胞减少，黑色素颗粒游离散布在组织内或巨噬细胞内，常伴有不同程度的神经胶质细胞增生。类似改变也见于蓝斑、迷走神经背核、丘脑下部等。当黑质色素细胞病变、纹状体内DA水平降低到正常值的20％以下时则出现临床症状。
(三)中西医结合研究
目前，中西医结合对PD病因病理的研究尚处于无序状态，缺乏统一的规范，缺乏现代科学理论的阐明，特别是有关PD实验研究水平远远落后于时代。
有学者认为，今后需首先建立起一整套中西医结合的诊疗规范，筛选出一批具有确切疗效的方剂或药物；第二步，运用现代分子生物学和分子药理学手段阐明中药抗PD的作用原理；第三步，依据以上的研究成果，从中西医结合的角度探讨PD的机制。
另有学者认为，加强基础研究，在大鼠震颤麻痹模型的基础上建立符合中医特点的动物模型，进行神经生理、神经生化、神经病理、神经免疫及药理、药效、毒理等方面多学科纵横向联合，主要研究其发病机制、诱发或加剧IPA的因素。 ．
[临床表现]
本病一般在50岁以后发病，男性稍多于女性。起病多很隐袭，缓慢进展，进行性加重。主要症状包括震颤、肌强直及运动减少。患者最早的症状可能是肢体震颤或行动强直不便，但检查时均可发现运动减少。
1．震颤 多由一侧上肢的远端(手指)开始，然后逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢。下颌、口唇、舌头及头部一般均最后受累。手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，至晚期则变为经常性，随意运动中亦不减轻或休止。情绪激动可使震颤加重，在睡眠或麻醉中震颤则完全停止。部分患者全无震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。 。
2。强直 强直多自--~rJ上肢的近端开始，逐渐蔓延至远端、对侧以及全身。呈铅管样强直，或齿轮样强直。面肌强直使表情和瞬目动作减少，造成“面具脸”。颈肌和躯干肌强直形成屈曲体态，旋颈和旋体动作均缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失。
3．运动减少 患者随意运动减少，包括始动困难和动作缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐衰减。书写时字越写越小，弯弯曲曲，尤其是在行末时写得特别小，称为“写字过小征”。语声单调、低沉。进食饮水可致呛咳。偶然于起立时全身不动，持续数秒至数十分钟，称为“冻结”发作。日常生活不能自理，坐下时不能起立，卧床时不能自行翻身，系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。快速动作如腕关节的旋前、旋后运动障碍尤为明显。
4。体态不稳 在病的早期，表现走路时下肢拖拽。随病情的进展，步伐逐渐变小变慢，启步困难，但一旦迈步后，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯，常见碎步、前冲，称为慌张步态。晚期姿态反射进一步失常，容易倾倒。
5．植物神经症状 唾液分泌增加，皮脂溢出，汗分泌增加或减少，出现大、小便排泄困难和直立性低血压。
6．精神症状 部分患者出现不同程度的精神异常，如忧郁、多疑、易哭、反应迟钝、智力衰退等。
7．其他 本病并不导致瘫痪或感觉麻木，后期患者卧床不起系因重度肌强直及运动减少。深、浅反射亦无异常。
[辅助检查]
一般的实验室手段不能发现帕金森病的特异性改变，电生理学、影像学检查也无助于对本病的诊断，但这些检查在特定的时候可能有鉴别诊断的价值。近10年来应用于临床的正电子发射扫描(PE7)能够用来诊断本病。
1。常规、生化、脑脊液常规检查 均正常。研究发现血中肾素活力减低、酪氨酸含量减少。脑脊液中多巴胺的代谢产物高香草酸(HVA)以及5一HT的代谢产物5一羟吲哆乙酸(5一HⅡ从)含量减低。尿中DA和HVA含量亦降低。
2．脑电图检查 一般无特征性异常改变，且异常率较低，主要改变为广泛性轻中度异常，呈弥漫性慢波活动，通常为0，有时为s活动。
3。CT检查 部分病人CT显示不同程度的脑萎缩。
4．PET检查 目前在国内还未广泛开展。方法是用荧光多巴(Fluordopa)、”C-2。去氧葡萄糖或”。标记氧、氙吸入作PE了扫描。发现PD患者脑血流较对照组减少，用左旋多巴后增加10％一80％。单侧性PD之底节前区代谢不对称是其特征性表现。用“F-6一氟左旋多巴PET检查发现纹状体内DA合成和储蓄的能力下降等。
[诊断要点]
(1)多于40岁以后缓慢起病，逐渐加重。
(2)静止性肢体远端震颤，手指呈“搓丸样动作”，伴有受累肢体肌张力增高，检查时关节呈“铅管样强直”或“齿轮样强直”。
(3)运动减少，动作缓慢。面容刻板，缺乏表情，双目凝视，出现“面具脸”。手指精细动作笨拙，书写困难，出现“写字过小征”。行动时上肢正常摆动消失，步伐小而前冲，不能及时止步，出现“慌张步态”。
(4)已排除其他脑部病变，如脑炎、脑动脉硬化、CO中毒、脑外伤、酚噻嗪类药物过量等。
(5)脑脊液中多巴胺的代谢产物高香草酸含量与5一羟色胺的代谢产物5一羟吲哚醋酸(5。H]AA)含量降低。尿中高香草酸的含量亦降低。
[鉴别诊断]
由感染、动脉硬化、中毒、药物等原因均可引起黑质变性，而出现与震颤麻痹类似的临床症状或病理改变，这些情况统称为震颤麻痹综合征或帕金森综合征。本症需注意和下列原因引起的帕金森综合征鉴别。
1．脑炎后震颤麻痹综合征 可发生于任何年龄，常见于40岁以前的成年人，过去史有发热、眼肌麻痹及昏睡。发病和进展都比原发性震颤麻痹为快。常见有动眼危象、皮脂外溢及流涎增多。
2．中毒 以一氧化碳和锰最为多见。除具有其他症状外，煤气中毒史或锰矿接触史可资鉴别。
3．药物 除酚噻嗪类和丁酰苯类对多巴胺的阻断作用外，利血平阻碍多巴胺在神经元内储存，甲基多巴胺的衍化物作为假性递质和受体结合，均能产生多巴胺缺乏症状。服药史和停药后恢复可资鉴别。
4．其他 动脉硬化性帕金森综合征见于中老年人，这些患者多有高血压和动脉硬化征象，检查除帕金森病症状外，尚可发现假性球麻痹，腱反射亢进和严重痴呆。老年性震颤见于老年人，肢体震颤主要见于随意运动中，震颤较细，主要部位是头部。多无强直，但痴呆常见。家族性或良性震颤常见于男性，一般当肢体静止时减轻，做随意运动时加重，往往仅限于两手或两臂，但亦可扩展至口唇及面部，有震颤家族史，当饮酒或用心得安后震颤可显著减轻。酒精中毒、焦虑症及甲状腺功能亢进的震颤，根据病史，不难识别。
[防治方法]
一、一般措施
本病多见于老年人，且疗程长，故治疗中首先应树立战胜疾病的信心，保持乐观，一克服一切消极、焦虑、暴怒等不良情绪。起居适宜。鼓励病人多活动身体，增强体质，但要防止跌倒。一切引动肝风的因素都应避免，如房劳过度、过食辛辣肥甘厚味之品，以及外邪侵袭等。晚期卧床不起者，要帮助翻身，每日施以按摩等被动运动，以防关节固定、褥疮和坠积性肺炎等发生。
二、饮食调护
1。饮食宜忌 宜进易消化、清淡、少刺激的食品，多吃水果、蔬菜、黄鳝、蛇肉之类。禁忌烟酒及辛辣发物。
2．食疗方
(1)丹参蛇肉汤 丹参15~30g，蛇肉lOOg。加水于砂锅内炖煮，调味服食，每日或隔日1剂，连服15—30天。
(2)枸杞菊花茶 枸杞12g，杭菊花lOg，蜂蜜30g，开水冲泡或微火煮沸，每日1剂，代茶常饮之。
(3)蚯蚓煨黄豆 蚯蚓干60g、黄豆500g、白胡椒30g，人锅加水2000ml，文火煨至水干，取出黄豆晒干，存于瓶中，每次吃黄豆30粒，每日2次。可祛风、镇静、止痉。
(4)炖羊脑杞子 羊脑1副，枸杞30g，加水与酱油、味精，文火炖煮，1次服食。可补肾益精，养血祛风。
三、辨证论治 使用方法：先对症选用药方，并按提示辩证加减，然后进入方剂数据库查阅其药理、煎法、服法等；再进入中药数据库根据病人的具体病情、体质对所选的药方进行加减，才得到有效的药方，还要查阅三反九畏；服药后还要根据“疗效评定”再次判断所用的药方的疗效。
1。肝肾阴虚，虚风内动
主症：表情呆板，肢体震颤幅度大，或肢体拘急，活动笨拙伴头晕目眩，耳鸣健忘，失眠多梦，腰膝酸软，舌体瘦小，舌质红，苔少，脉弦细数。
治法：补肾养阴，柔肝熄风。
方药：大定风珠加减。杜仲、牛膝、桑寄生、生地、白芍、石斛各15g，龟板、鳖甲、钩藤各30g，五味子、麦冬各lOg。方用生地、五味子、麦冬、石斛、龟板、鳖甲育阴潜阳；杜仲、牛膝、桑寄生补益肝肾；白芍、钩藤柔肝熄风。震颤严重者加珍珠母、天麻；肢体拘急者，加地龙、全蝎以通络解痉；阴虚火旺症状重者加知母、黄芩。
2。气血两虚，血虚生风
主症：神呆懒言，面色咣白，肢体震颤程度严重，颈项僵直，或肢体拘痉，活动减少，行动不稳，气短乏力，头晕眼花，自汗，动则加重，舌体胖，有齿痕，舌质暗淡，苔薄白或白腻，脉细无力。
治法：益气养血，熄风定颤。
方药：八珍汤合天麻钩藤饮加减。党参、茯苓、白术、丹参、当归、白芍、熟地各15g，黄芪30g，川芎12g，天麻lOg，钩藤20g，生石决30g(先煎)，炙甘草6g。方用党参、黄芪、白术、茯苓、炙甘草益气健脾；当归、白芍、熟地、川芎、丹参养血活血；天麻、钩藤、生石决以平肝熄风。心悸、失眠者加炒枣仁、远志。 。
3．气滞血瘀，脉络瘀阻
主症：表情呆板，面色灰暗，肢体震颤日久，震颤幅度较大，肢体僵直，活动受限，项背前倾，言语不利，或智力减退或精神障碍，头晕眼花，皮脂外溢，发甲焦枯，舌质紫黯有瘀斑，舌苔薄白或白，脉弦涩。
治法：理气活血，熄风通络。
方药：通窍活血汤加减。赤芍、川芎、桃仁各15g，麝香0．3(冲)，红花6g，生姜2片，老葱5棵，柴胡8g，天麻12g，全蝎5g，蜈蚣2条，大枣3枚。方中赤芍、川芎、桃仁、红花以活血祛瘀；老葱、麝香祛瘀通窍；生姜辛散以助活血祛瘀之力；大枣调和诸药，顾护脾胃，以防胃气损伤；柴胡疏肝理气；天麻、全蝎、蜈蚣以熄风通络。若言语不利者加郁金、石菖蒲、远志以宁神开窍；下肢无力者加桑寄生、杜仲以补肝肾，强筋骨。
4．痰热动风 ．
主症：神呆懒动，形体稍胖，头胸前倾，头或肢体震颤尚能自制，活动缓慢，胸脘痞满，口干或多汗，头晕或头沉，咳痰色黄，小便短赤，大便秘结或数日不行，舌质红或黯红，舌苔黄或黄腻，脉细数或弦滑。
治法：清化痰热，熄风潜阳。
方药：导痰汤合天麻钩藤饮。半夏、胆星、枳实、天麻各10g，茯苓、山栀子、钩藤各15g，珍珠母、生牡蛎各30g(先煎)，陈皮、甘草各5g。方中半夏、茯苓、陈皮、甘草健脾祛湿；天麻、钩藤、胆星以祛风化痰；枳实理气顺降宽中；珍珠母、生牡蛎熄风除热。风阳亢盛者加石决明，以滋阴潜镇，敛阳熄风；大便秘结者加瓜蒌仁、火麻仁以润肠通便；热盛风动者加羚羊角以清热熄风。
四、专病专方
1．消颤丸 天麻、钩藤、珍珠母、僵蚕等制成蜜丸，每次服10g，每日3次，配合针灸治疗，10次为1个疗程，短者1个疗程，长者10个疗程，共治疗工13例，总有效率80．6％。
2．育阴活络汤 生地、熟地、何首乌、白芍、枸杞、玄参、丹参、赤芍、钩藤、麦冬，每日1剂，连服3个月。 ．
3．平肝熄风豁痰汤 天麻、丹参、钩藤、牛膝、黄芩、陈皮、姜半夏、茯苓、竹茹、石菖蒲、地龙、全蝎、稀莶草、鲜竹沥)，外用药(桃仁、栀子、麝香共研末加白酒调膏，每次1g)男左女右涂手掌心，用胶布敷盖固定，7天换药膏1次，用药后掌心如起小泡，刺破消毒，忌食辛辣，共用3个月，治疗42例，总有效率92．8％。
4．滋肾熄风汤 由熟地、枸杞、山萸肉、生地、麦冬、川芎、防风、全蝎、蜈蚣等组成，治疗早期PD患者取得了较明显的改善临床症状和患者基础体质状况的作用。
五、中药成药治疗
1。六味地黄丸 滋养肝肾。每次6g，每日2次口服。 ．
2．全天麻胶囊 熄风止痉，平肝潜阳。每次2粒，每日3次口服。
3．归脾丸 益气养血，健脾益心。每次3g，每日3次口服。
4．清开灵注射液(即安宫牛黄丸的改剂) 20ml加液体400ml中静滴，每日1次，15次1疗程；同时服用生地、熟地、当归、芍药、生龙骨、生牡蛎、制首乌、枸杞、石斛、川牛膝，每日1剂。共奏益肾调肝、补气养血、清热化痰、活血化瘀、通络散结、开窍醒脑功效。
六、针灸及其他治法
1．体针
(1)肝肾阴虚，虚风内动 太溪、三阴交、阴陵泉。便秘者加支沟、大横。纳差、胃脘胀满者加中脘、气海。痰湿中阻者加丰隆、膻中。痴呆者加百会、神门。各穴均用平补平泻法，每次取4—6穴，得气后留针30分钟，每10分钟捻1次。
(2)气血两虚，血虚生风 足三里、脾俞、中脘、气海。失眠、烦躁不安加神门、三阴交。心烦口苦、目赤者加间使、太冲，用泻法。取各穴均用补法，随证每次取4—6穴，得气后留针30分钟，可加艾卷灸。
2．头针 取穴：顶颞后斜线、顶颞前斜线。操作方法：一侧病变针对侧，两侧病变针双侧，快速捻转，配合提插，留针30分钟，间断行手法3次，每次2—3分钟．每日1次，10次为1疗程，休息2—3天。
3．耳针 取穴：神门、皮质下、肝、肾、心、三焦、内分泌、肘、腕、指、趾、膝。操作方法：根据病情每次选3—4穴，两侧同时治疗，常规消毒后针刺或埋针，每日1次。
4．推拿治疗 意在通利关节，疏通经络，行气活血，可在针刺后进行，也可以推拿配合其他治疗。头面部取百会、头维、太阳、角孙、风池、颊车、地仓、人迎等；四肢取手三里、合谷、曲池、肩鹊、足三里、三阴交、环跳、昆仑、悬钟等。手法以按、揉、推、摇、拍、抖等，每日1次，每次1小时。
七、西医药治疗
1。金刚烷胺 为早期轻症患者首选药物，使用有效时间短，如无效再改用安坦。金刚烷胺能促进多巴胺在神经末梢的释放，并阻止其再吸收，对震颤麻痹的各项症状均能减轻，但程度上不及左旋多巴。有效率20％一80％，用药后1—10日即可见效。常用剂量为100—150mg，口服每日2次。副作用有恶心、不宁、失眠、头痛、足踝水肿、幻觉、精神错乱等，剂量过大可引起抽搐。有癫痫史者禁用。
2．抗乙酰胆碱药物 常用安坦，口服2—4mg,日3次，年老患者应减量。东莨菪碱0．2mg，每日3—4次。开马君5一lOmg，每日3次，饭后VI服。适用于早期轻症患者，有青光眼或前列腺肥大者慎用。
3．多巴胺替代疗法 ：
(1)左旋多巴是目前治疗震颤麻痹最有效的药物。常用最初剂量为250—500mg／d，分2—3次服用。以后每隔3—5日增加剂量250—500mg／d，直至疗效最著而副作用尚轻为度。每日最适宜剂量在2—4．5g之间，多数为3。5—4.5g，最大剂量不应超过5g／d。每日剂量在3g以上时，应分为4—6次饭后服用。对强直、运动障碍、流涎、皮脂溢出及动眼危象等症状均有疗效。与抗胆碱能药合用时，可增加本药的疗效。主要副作用有恶心、呕吐、厌食、血压轻度降低甚至直立性低血压、各种不自主运动(如舞蹈样动作、手足徐动症)、开一关现象和精神异常等。胃肠道副作用在治疗初期多见，不自主运动及开一关现象在长期治疗中多见。这些副作用几乎全是可逆的，暂减量即可控制，仅个别病例需要停药。
(2)脑外多巴脱羧酶抑制剂与左旋多巴合用可减少左旋多巴的用量，加强其疗效并减少外周副作用，但不减少其中枢系统的副作用。常用的多巴脱羧酶抑制剂有苄丝肼和左旋。一甲基多巴肼。目前多与左旋多巴制成复方多巴，如美多巴是左旋多巴与苄丝肼(4：1)的混合剂。每片美多巴含左旋多巴100mg(或200mg)和苄丝肼25mg(或50mg)，每片含125mg，开始时用美多巴125mg，每日3次，2—3日后2片，每日3次，至症状改善，每日最多不超过6—8片。信尼麦是左旋多巴与左旋。一甲基多巴肼10：1的混合剂。每片含左旋多巴100mg(或250rag)及左旋。一甲基多巴肼10rng(或25mg)，用法同前。
(3)DA能受体激动剂溴隐亭，对震颤麻痹的疗效比左旋多巴差，但可用于对左旋多巴或复方多巴失效的患者，现多作为加强剂与左旋多巴或复方多巴合用，开始时每日用0．625mg，缓慢增加。有效量个体差异很大，但每日量以不超过30mg为妥。
4．手术治疗 对一般健康情况良好、症状以单侧震颤为主者，如药物治疗无效，可考虑立体定向手术。目前较多的是立体定向手术破坏丘脑腹外侧核。少数患者手术后可引起偏瘫或偏身感觉障碍等并发症，且手术后可见复发者。近年来用同体肾上腺髓质组织移植于纹状体获得成功，但疗效不够满意。有研究报道，采用脑内置人外源性酪氨酸羟化酶基因、以弥补该酶功能缺陷、补充DA的方法，取得较好疗效。将胎儿的黑质细胞培养后定向注入患者纹状体，目前尚在研究阶段。
八、中西医结合治疗
直至目前，药物治疗仍是帕金森病的基本治疗，所有的努力均不能最后解决本病的进展，原因是上述治疗在经过3—5年后疗效明显下降，同时出现严重的副反应，如运动障碍、精神症状、直立性低血压、消化道症状、剂末现象、开关现象等，中医学以擅治慢性病且极少副反应而受国际医学界重视，日本会山幸孝通过临床研究指出，汉药与左旋多巴合用能提高左旋多巴的疗效及减少其副反应。上海华山医院的初步临床观察提示，在美多巴、安坦、溴隐亭常规治疗基础上，加服PD冲剂(生地、首乌、枸杞、当归、白芍、甘草、羚角、鹿角等)，26例PD冲剂组较30例对照组疗效明显增高。但是，目前中医尚无法取代现代医学单独对PD进行治疗，中医临床工作的努力重点应在于运用中医的方法提高现代医学疗法的疗效和减轻其副反应，并认真探讨其作用原理。
[研究述评]
(1)PD是一种神经系统退行性疾病，虽然有许多治疗药物，但都不能改变PD的自然病程，目前治疗PD的有效主要药物仍然是复方左旋多巴，但长期使用会出现药效衰减、症状波动等并发症，中医学运用中药及针灸治疗PD有许多成功的经验，尤其在减少抗PD药物的副反应、提高疗效方面收到良好的效果。如日本学者川上正人应用左旋多巴配合六君子汤治疗帕金森病，使疗效明显提高，能减轻左旋多巴引起的腹部症状和不随意运动，同时使脑脊液中5一HlAA的浓度明显增加，其机制可能为改善左旋多巴在体内的吸收过程和促进脑内5一羟色胺的代谢。
(2)但中医治疗PD的不足之处显而易见，主要是治愈率低，远期疗效尚未进一步系统观察，缺乏大宗病例研究，个案报道较多，临床观察多，动物实验少，诊断及疗效标准不统一，辨证分型不一致，用药无规律，至今仍未找出特效中药。
(3)PD病情复杂，风火痰瘀虚互为因果，病机为奉虚标实，治疗应当标本兼治，辨病与辨证相结合，综合调理，方能提高疗效。熄风、活血、化痰为治疗通则，但治疗本病的根本在于固本培元，滋养肝肾、育阴熄风为治疗的根本法则，符合中医“诸风掉眩，皆属于肝”的理论，应长期坚持。
(4)PD的临床表现与中医肝阴、肝血不足，肝阳化风病机相符，有时兼有痰或瘀等夹杂症。盖因肝为将军之官，体阴而用阳，主筋而藏血。最近，随着分子神经病学的研究进展，国内外学者着力于7H基因的脑内移植研究，动物实验结果提示TH基因能有效提高帕金森病动物黑质的THmRNA表达，但离临床运用尚有相当距离，TH活性及THmRNA表达是目前国际备受注目的PD发生发展的关键环节，进行养肝熄风方药对帕金森病THmRNA表达的影响的研究很有科学价值，能阐明养肝熄风方药对PD的确切作用及其机制，为临床养肝熄风方药单用或与L—DOPA制剂合用提供坚实而先进的实验依据，进而可以探讨中医学的肝与现代神经科学锥体外系疾病的联系。
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