左主干闭塞引起急性心肌梗死的心电图特点（3）

从临床上来看，左主干引起的前壁心肌梗死梗死范围大，病人一般情况差，常常合并低血压甚至休克、急性左心衰、窦性心动过速，多数病人死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死。左优势型的左主干闭塞病例几乎更见不到，因为这些病人几乎无法生存。Hori等^[2]回顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性心肌梗死病人，其中有6例存活，存活组中有5例冠脉造影见到有较好的供应左前降支的侧支循环，而死亡组未见到该侧支血管。因此，临床上能够见到的左主干闭塞病人，常常有以下原因：①左回旋支比较小；②已经形成侧支循环（从右冠状动脉）；③左主干闭塞为间歇性，即一会闭塞，一会自行部分开通（图1造影所示）。

 

图3 男性，54岁，发作性胸痛3天加重3小时入院，上图为入院时心电图，下图左为介入治疗后心电图，下图右为冠状动脉造影图，显示左前降支近端闭塞（箭头处）。与左主干病变的心电图相比较。

㈡间接证据

1．aVR导联ST段抬高

急性广泛前壁心肌梗死时，STaVR 抬高/STV1 抬高≥1用于判断有助于判断左主干闭塞。由于左主干闭塞在临床上引起的急性广泛前壁心肌梗死病例并不多，在有限的病例报道^[3,4]中，左主干闭塞引起的aVR导联的ST段抬高的发生率明显高于左前降支闭塞，分别为62.5%～90.0 %和8.33%～42.9%，特异性为80%，两组之间具有明显统计学差异(P<0.05)。Yamaji^[5]发现, 88%左主干闭塞患者的aVR导联ST段明显抬高, 但仅有43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段的抬高。

除了aVR导联ST段抬高的发生率较高以外，两者ST段的幅度也有显著性差异。在一组包括50例病人的临床研究中^[6]，左主干闭塞组组aVR导联ST段抬高程度(0.15?0.12)显著大于LAD组(0.04?0.08，p<0.05)，相比之下，V1导联ST段抬高程度(0.00?0.19)显著小于左前降支组(0.15?0.10，P<0.05)。因此，aVR导联ST段抬高大于V1导联ST段抬高幅度可作为左主干闭塞引起急性前壁心肌梗死患者的一个指标。

Hori等^[2]回顾性调查了13例由左主干闭塞引起的急性心肌梗死病人，7例死亡，其中5例aVR导联和aVL导联ST段同时抬高，提示aVR和aVL导联ST段同时抬高是左主干闭塞的心肌梗死病人的一个重要的死亡预测因子。左主干闭塞时aVR导联ST段抬高比较明显的机制并不清楚。有人认为，aVR导联捕获右心室流出道和室间隔底部即心脏右上部的电活动，而左主干病变通过影响第一间隔支（LAD近端）血流，引起室间隔底部缺血，导致aVR导联ST段抬高，左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血的电活动可能会抵消前壁(V1-3导联)缺血的电活动(对应性改变)，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时。

2．V6/V1导联ST段改变的临床意义

与左前降支近段阻塞引起的前壁心肌梗死心电图改变相比，左主干闭塞引起的急性心肌梗死中，除了II、III、aVF导联的ST段下移较明显外，V1、V2导联的ST抬高不太明显。因此STV6抬高/STV1抬高≥1对左主干病变引起的急性前壁心肌梗死也有一定的诊断价值。一项研究发现^[7]，18例左主干闭塞引起的急性前壁心肌梗死中，STV6抬高/STV1抬高≥1占75%，而左前降支闭塞引起的急性前壁心肌梗死中仅11.1%（4例），两组有明显统计学差异(P<0.05)。另外，与心电图STaVR抬高/STV1 抬高≥1相比较，STV6抬高/STV1抬高≥1对左主干病变的灵敏性、阳性预测值、阴性预测值、诊断符合率更高，但特异性稍低。ST 段抬高的急性广泛前壁心肌梗死在心电图表现中STV6↑/STV1↑≥1预测左主干病变更敏感, STaVR↑/STV1↑≥1亦提示左主干病变，而二者均≥1时预测左主干病变的特异性、阳性预测值将进一步提高。

研究显示，左主干闭塞致前降支、回旋支缺少血液供应，病变更为广泛，甚至影响后壁，而STV6抬高与回旋支闭塞所相关。V1导联捕获右间隔旁区的电活动，后者由前降支间隔支和右冠脉圆锥支供血（双重供血）。因此急性广泛前壁心肌梗死患者2/3没有V1导联ST抬高，故STV6↑/STV1↑≥1可以用来判定左主干病变。

3．QRS波群增宽

对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波（QRS>0.12s）伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞，有人报道可达60%。