在各种原因所致晕厥中，神经介导性最常见，心律失常所致者危害最大，其他还包括体位性低血压，及脑源性和结构性心肺疾病所致者。该患者有明确心动过缓病史，首先考虑心源性晕厥，但3次晕厥均发生于活动中，活动时交感神经活性一般增强，心率常增快，很多患者在夜间发生严重心动过缓、长间歇，而白天心率尚可，故不能仅据病史诊断，须记录发作时心率或心律。
外院检查示严重立位低血压，这也是老年人晕厥的常见原因。但入院前后多次测血压，卧位150~190/70~85 mmHg，立位117~120/58~64 mmHg。几次测卧位血压差异很大，立位血压相近。置入起搏器后，立位血压相近，但未再发晕厥，不支持体位性低血压病因。患者入院后再发晕厥时心率30~40次/分，有高度AVB、长间歇，伴血压降低，置入起搏器后晕厥、头晕未再发，支持间歇性高度AVB为病因。
综上，仔细分析发病细节，记录发作时心电图和血压，对心源性晕厥诊断至关重要。
体位性低血压原因分析
目前公认的体位性低血压诊断标准是美国自主神经科学学会和美国神经病学会1996年标准，即从卧位转立位后3 min内收缩压下降≥20 mmHg和（或）舒张压下降≥10 mmHg。该患者符合诊断。
老年人体位性低血压患病率可高达30%，主要机制包括：①年龄相关大动脉弹性减弱及心血管反应性降低，站立时小动脉反射性收缩障碍及静脉回流量降低；②自主神经功能失调，周围血管张力不能随体位改变而变化，如体位性低血压合并卧位高血压，或立位血压降低时不伴心率加快，提示可能存在神经介导的体位性低血压；③有效循环血量不足，包括失血、失液所致血容量绝对不足和血管扩张剂所致血容量相对不足。
此患者体位性低血压是综合因素所致。患者有震颤、尿失禁、肌萎缩病史2年，糖尿病史5年，有明显卧位高血压和立位低血压，支持存在自主神经功能失调，应检查是否合并帕金森病、Shy-Drager综合征、多系统萎缩及糖尿病周围神经病变。另外，精神科药物及高龄所致心血管功能反应性降低亦参与其中。
晕厥的原因：渐出水面2：冠心病诊断须进一步明确
作者：吉林大学附属第二医院 刘斌 来源：中国医学论坛报 日期：2011-09-14
晕厥主要有心源性、脑源性和反射血管性3类原因，此患者同时有体位性低血压、陈旧性脑梗死、糖尿病，晕厥发生在活动中，并非体位突然改变，发作时血压100/60 mmHg，心电图示高度AVB、心动过缓，考虑心源性晕厥。
多种病因可引起高度AVB，如冠心病、心肌病、心肌炎、Lev病、Lenegre病等，其中冠心病、特别下壁心梗是引发老年患者高度AVB的常见病因。冠心病急慢性缺血均可影响房室传导系统血供，进而影响房室传导。人群中90%房室结动脉来自右冠脉后降支起始部，仅10%起自左冠脉回旋支，故下壁心梗或缺血时AVB部位多在房室结，有可恢复的特点。
分析此患者：①糖尿病患者因存在糖尿病性神经病变，神经末梢呈脱髓鞘改变，痛阈升高或痛觉消失，即使发生严重心肌缺血，疼痛亦较轻且不典型，甚至无症状。故患者虽无心绞痛，但仍须警惕冠心病；②糖尿病是冠心病等危症，其动脉粥样硬化速度较非糖尿病患者进展快。此患者有5年糖尿病史，同时合并高血压，冠心病发病风险较高，应重视；③患者既往有Ⅱ度AVB，近期间断出现高度AVB，多于活动中出现，类似心绞痛发作，须高度警惕冠心病可能。
对此患者，及时置入永久性起搏器解决了晕厥问题，治疗合理。如行冠脉造影或冠脉CT检查以明确冠脉疾病情况会更好。
晕厥的原因：渐出水面3：更详尽的神经系统检查结果有待补充
作者：新疆维吾尔自治区人民医院 李南方 张德莲 来源：中国医学论坛报 日期：2011-09-14
晕厥诊治须关注
晕厥在临床中常见，是一过性全脑低灌注所致短暂意识丧失，有快速起始、持续时间短和自发完全恢复的特点。部分晕厥患者是猝死高危人群，正确诊治值得关注。
在诊治时须注意检出有致死性疾病者（如心律失常、急性冠脉综合征或肺栓塞等）及须紧急干预者（如体位性低血压）。目前较一致观点为，对晕厥患者首先获得病史、体检（包括卧立位血压）及常规12导联心电图3方面资料，以明确体位性低血压、心律失常等与晕厥或先兆晕厥的关系。
本例诊治过程值得反思
患者有糖尿病、高血压伴体位性低血压病史，长期服用抗精神病药物，近2年出现双下肢不自主抖动、行走不稳、手颤等，近半年发现心率慢及Ⅱ度AVB。
究其晕厥原因，自主神经调节失常（单纯自主神经调节失常、伴植物神经功能障碍的帕金森综合征、糖尿病性自主神经病变）和抗精神病药物诱发体位性低血压，心血管系统的急性冠脉综合征、心律失常、肺栓塞，及颅脑损伤和脑血管病所致癫痫和短暂性脑缺血发作（TIA）等均在考虑之列。
诊治中发现心律失常-高度AVB和体位性低血压是主要问题，置入永久性起搏器、调整精神科用药后，晕厥消失，体位性低血压改善，证实了诊断，但诊疗过程仍值得反思。
考虑患者体位性低血压主要与长期服用抗精神病药物有关。氯氮平、癸酸氟哌啶醇等都是多巴胺、5-羟色胺受体拮抗剂，其作用与阻断脑内多巴胺受体、促进多巴胺转化相关；所致体位性低血压与阻断α肾上腺素受体相关。调整用药后，体位性低血压明显减轻但未消失，提示其与用药有关且应警惕可能并存其他原因。
对该患者，首要考虑糖尿病植物神经病变，但从临床看其不但有植物神经病变，即锥体外系症状（可能与抗精神病药物有关）、皮层受损表现（反应迟钝、定向力差），还有周围神经病变（四肢肌力IV级，双手大小鱼际肌肉萎缩，双下肢近端肌萎缩，四肢末端痛觉减退等），故还应考虑中枢神经变性病，特别是多系统萎缩合并糖尿病周围神经病的可能。
上述均需
更详尽的
神经系统检查和辅助检查（如肌电图、头颅影像学）资料。
晕厥的原因：渐出水面4：间歇性高度AVB导致晕厥
作者：中国医科大学附属第一医院 于波 来源：中国医学论坛报 日期：2011-09-14
晕厥可由多种原因引起，是指一过性心排血量降低引起急性脑血流减少，导致意识丧失。晕厥发生时可见心率明显减慢或加速（＜30~35次/分或＞150~180次/分），血压明显降低，或两者并存。此患者兼具血压一过性降低（体位性低血压）和间歇性AVB，二者均可致晕厥，真正原因何在？
5年前患者服用氯氮平等引发体位性低血压，近2年间断头晕，但无晕厥。此次置入起搏器后仍存在体位性低血压，但未再发晕厥，故体位性低血压并非晕厥原因。半年前外院心电图示Ⅱ度AVB，心率39次/分，无晕厥，而近20天患者反复晕厥，入院心电图为正常窦性心率（60次/分），显然Ⅱ度AVB亦非晕厥的原因。
患者于院内再发晕厥，心电图示高度AVB，心率仅32次/分，置入起搏器后未再发晕厥，表明高度AVB是病因。术后心电图未见起搏心率，提示晕厥病因为间歇性高度AVB。
间歇性AVB
概念 1933年，萨克斯（Sachs）和特雷纳（Traynor）等最早提出间歇性AVB概念，目前并无统一命名，美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）心律失常指南未作明确阐述。该病通常指在正常1：1房室传导时突发完全性或高度AVB，起始于一个长间歇，而后出现心脏停搏，可致晕厥或猝死。目前文献较少，其具不可预见性，缺乏明确诊断标准，发病率不明。
该病是一种独特的希浦系统疾病，继发于导致H-H间期发生关键性改变的His束或束支分支局部4位相阻滞。H-H间期延长可能由窦性心律减慢，房性早搏、室性早搏或心动过速后长间歇，一个室上性或室性冲动到达处于动作电位4位相钠通道失活且有病变的希浦系统所致，随后冲动不再引起病变组织除极而致心脏停搏。
诊治 目前并无特异诊断措施，对所有晕厥患者均应怀疑该病。患者可能无器质性心脏病，静息心电图正常，长期动态心电图或置入循环性心律失常诊断仪有助诊断。心内电生理检查缺乏特异性，检查时注射阿义马林和普鲁卡因酰胺诱导房室结以下阻滞或HV间期延长，用于识别无法解释的心脏阻滞，不能用于特异性识别患者是否将发生间歇性4位相房室阻滞。还可在电生理检查中通过严格定时的心房或心室期前刺激及快速心室起搏诱发。
该病应与迷走神经反射性AVB鉴别，后者临床高度提示迷走神经张力增高（如排尿时，静脉切开术），室早或希氏束早搏时无希氏束逆传激动来重整或消除房室阻滞。该病很少能被目击，即刻心室起搏或胸外心脏按压可挽救生命。该病进展一般较快，是置入起搏器的Ⅰ类指征，很快变为起搏器依赖，尽早置入心脏起搏器可预防心脏性猝死。
