急性冠脉综合症心律失常1.2 再灌注性心律失常 药物溶栓或PCI等再灌注性治疗提高了临床医师对再灌注心律失常的认识。 （1）定义：ACS发生后，冠脉内血栓或栓子自发性溶解，或治疗后栓塞消除，以及冠脉痉挛缓解再通后，心肌出现再灌注时发生的心律失常称为再灌注性心律失常。1935年，Fennant在动物试验时首次发现， 1943年，Harris发现冠脉断流5~10min时可能不出现室颤，但冠脉断流解除数秒后，常因缺血的心肌发生再灌注而诱发室颤，并称其为再灌注性室颤。 （2）发生时间：冠脉闭塞5~30min后出现再灌注时最易发生，即心肌短期缺血后发生再灌注最易发生心律失常，临床最典型的例子就是冠脉痉挛后的再灌注性心律失常，而急性心梗后发生再灌注性心律失常的几率相对少见。再灌注性心律失常是ACS患者猝死的重要原因。这是因缺血暂时失去兴奋性的心肌细胞发生再灌注时，动作电位迅速恢复的起始不同步，缺血边缘区再灌注发生时血流将洗脱出大量的钾离子和无氧代谢产物，导致局部心肌细胞不应期的离散，易形成多个微折返而引发室颤（图2-9-2，图2-9-3）。 本例与图2-9-2为同一病例，是图2-9-2后的心电图记录，A．室速发生；B．室颤发生；C．濒死心律  图2-9-2 再灌注性心律失常及猝死（一） 患者男、55岁，冠脉痉挛引起室速、室颤及猝死的心电图记录。A．对照的12导联心电图；B．胸痛伴广泛的ST段抬高；C．ST段开始回降时出现室早二联律  图2-9-3 再灌注性心律失常及猝死（二） （3）发生机制：①局部心肌代谢异常：缺血、缺氧时局部心肌的糖、脂代谢紊乱，使氧自由基堆积，引起细胞膜离子泵的活性受损，可触发严重的室性心律失常；②室颤阈值下降，局部心肌自律性升高；③神经因素：心肌的再灌注刺激了心肌的压力感受器，引起Bazold-Farish反射，使迷走神经张力增高并出现窦缓、低血压和传导阻滞等。 （4）心律失常的特点：①临床谱：心肌的再灌注多见于变异性或自发性心绞痛、冠脉痉挛，应用动脉溶栓药物，冠脉球囊扩张术或旁路搭桥术后；②常在冠脉再灌注后立即发生；多无先兆而发生突然；再灌注性室颤随冠脉闭塞时间的延长而增加，闭塞5～30min左右时再灌注性室颤发生率最高。冠脉闭塞6h后再灌注室颤几乎不再出现。其与缺血性心律失常的比较见表2-9-2。
1.3 亚急性期室性心律失常 （1）时间：多发生在冠脉闭塞后的6~72h（峰值时间为12~24h）。 （2）特点：①冠脉闭塞后6~10h开始出现；②持续时间长，可达5~6d或更长；③以自律性心律失常为主，如加速性室性自主性心律、室早等，室颤发生较少。 （3）机制：此期心肌细胞已开始发生坏死，即使发生了再灌注也不减轻心肌细胞的损伤程度，梗死区大量心肌细胞坏死的同时，心内膜下的浦肯野纤维并未坏死，但电生理特性的改变使此期心律失常易发和多发。 （1）时间：心梗的恢复期。 （2）发生机制：心梗区与存活心肌的交界区域，因电激动的传导性和不应期的不均衡容易导致折返发生，心肌坏死后形成的瘢痕及室壁瘤都是心律失常的好发部位，此外，已进入慢性缺血期的心肌仍可能再发急性缺血。 （3）心律失常类型：此期以室速更多见（多于室颤），常为迟后除极引起的触发性和折返性心律失常。 二、ACS伴发心律失常的机制 ACS伴发的心律失常多是发生基质、触发因素及调节因素三大原因相互作用而引起。发生基质是指心肌存在的缺血、坏死、室壁瘤、功能障碍等；触发因素是指适时的室早、早后除极、心肌的再灌注等；调节因素如缺血诱发的电解质紊乱，自主神经功能紊乱、酸中毒等。上述因素可相互转化或一个因素兼有多方面作用。 2.1 心肌缺血 ACS时基本的病理学因素为心肌缺血，但缺血可以是一般性缺血、严重缺血、坏死性缺血等，缺血的时间可以是早期、超急期、亚急性期、慢性期等，缺血部位有缺血的中央区、坏死的边缘区等。总之，心肌缺血是万祸之源，使ACS患者在任何时间都能发生心律失常。同时，缺血区大小、侧枝循环是否建立、离子通道、代谢产物、缝隙连接等改变，都能影响心律失常的发生。 心肌缺血引起的心电改变常存在着三部曲，首先引起细胞膜离子通道的改变，进而使心肌细胞的膜电位发生改变，最终表现为心肌组织电生理特征的改变。 2.1.1 离子通道的改变 心肌细胞膜上的离子通道对缺血十分敏感，心肌血流中断15s时，K+通道的功能将明显改变，其他离子通道的改变也几乎同时发生。 （1）K+通道： K+通道对急性缺血的反应最快、反应程度最著。最初是K+的跨膜外流增加，使细胞外K+的浓度升高，并使心肌细胞动作电位时程缩短，静息膜电位降低，不应期延长。 （2）Na+ 通道：急性缺血可直接影响Na+ 通道，ACS发生时凝血酶的增高也对Na+通道有很大的影响，引起Na+ 的峰电流增加，窗电流增加，以及晚Na+ 电流增加。最终使心肌细胞内Na+ 的负荷增加:〔1〕Na+ 的峰电流增加：缺血能引起Na+ 通道的构型及通透性改变，使快速Na+ 的内流增加，同时儿茶酚胺的增高对钠钾泵的刺激以及无氧代谢引起细胞内酸中毒也使Na+ -H+交换增强，使Na+ 内流增加.〔2〕Na+的窗电流增加：INa峰电流的增加，使激动－电压曲线移向更负的膜电位区，使Na+的窗电流大幅度增加，导致细胞的除极异常，引发自律性心律失常。(3〕晚钠电流增加：急性缺血还使晚Na+电流明显增加（图2-9-4）。晚Na+ 电流（INaL）是Na+的峰电流（INa）后续的内向钠流。其持续时间长（约10~100ms）；电流弱：仅占INa电流的0.1％，故该Na+量小；属于Na+峰流的一部分，是Na+峰流的慢失活成份，生理性晚Na+电流无致心律失常作用，其生理作用包括：①与动作电位Ⅱ相平台期相关，能增加细胞内的Na+；②增加Na+ -Ca2+交换，提高细胞内Ca2+浓度，增加心肌的正性肌力。  图2-9-4 缺血性晚Na+电流的增加 晚Na+电流病理性增加的原因：①心肌缺血、心肌再灌注、心力衰竭、心功能下降时，可直接引起晚Na+电流增加；②缺血的代谢产物：如氧自由基、磷脂酸胆碱等产物可减慢Na+峰电流的失活而增加晚Na+电流；③基因突变：LQT3患者存在SCN5A基因突变，使INa通道不能失活而使晚Na+电流增加。晚Na+电流的增强可使复极时间延长，动作电位时程延长，进而易发生EAD（早后除极），DAD（迟后除极），复极不同步及复极离散度增加，产生明显的致心律失常作用（图2-9-5）。  图2-9-5 晚钠电流病理性增强时的危害 现已发现晚钠电流阻滞剂可减少晚Na+电流增加时有危害的病理学作用：①胺碘酮、利多卡因均有晚Na+电流的阻滞作用，但特异性不强，属于非选择性阻滞剂；②雷诺嗪是新近发现的选择性晚Na+电流阻滞剂，应用750~1000mg/d时，明显减少非ST段抬高性心梗的室速发生率（P<0.001）（图2-9-6 ）。  图2-9-6 雷诺嗪使非ST段抬高性心梗患者室速的发生率明显下降（P<0.001） （3）Ca2+通道：急性缺血及内源性儿茶酚胺缺血时分泌的增加，使Ca2+通道的通透性增加，Ca2+内流增加并引起Ca2+负荷加大，增加了触发性心律失常的发生。 2.1.2 心肌细胞膜电位的改变 急性心肌缺血引起离子通道的变化，必然反应到整个心肌细胞的膜电位改变。首先是静息膜电位从正常的-80mV降低到-50mV，这引起缺血心肌细胞的复极化不全或使其处于准极化状态而产生细胞之间、不同心肌组织之间的损伤电流，其引起心电图改变的同时（ST段移位），还能导致缺血边缘带正常侧心肌细胞的再次兴奋或诱导自发的电活动，形成自律性心律失常。其次，缺血还使心肌细胞除极的动作电位幅度和最大除极速率（dv/dpmax）大幅度降低。在缺血发生的前2min内，动作电位幅度的降低可使电的传导速度一过性增快，随后的10min内，随着除极速率的下降，电传导的速度将下降50％。更重要的是，缺血不同区域受到的影响差别很大而出现离散度增大，缺血使心外膜下心肌细胞动作电位时程的缩短、除极速度的减慢比心内膜下更显著。缺血中央区心肌细胞的不应期延长，而缺血边缘区心肌细胞的不应期可能缩短。 2.1.3 心肌组织的电生理改变 （2）空间性是指缺血发生时的触发因素与基质都存在着特殊的空间性。 缺血对心肌组织电生理特点的影响具有时间性及空间性。 （1）时间性是指心肌缺血的早期（<30min）心律失常明显存在不同时间的双峰分布与亚急性和慢性期心律失常的高峰期截然不同。 触发因素的空间性：缺血早期Ia和Ib两期心律失常的触发因素多数出现在缺血的边缘带（border Zone），甚至心肌梗死晚期心律失常的触发因素也在该区出现，其与该区交感神经坏死后的过度芽生有关。除此，维持因素也有空间性：ACS心律失常的维持因素常指缺血区内的低振幅、持续性、传导延缓的多个碎裂电位（图2-9-7）。碎裂电位的每个独立成份都由心肌细胞群组成的缺血或存活的心肌细胞“岛”产生，持续时间则代表该部位异常缓慢传导的时间，可出现在窦律的QRS波后出现，也可位于室速时心室QRS波之前，并形成室速蜕变为室颤的基质。应当注意，ACS时缺血中央区的碎裂波极少，起到心律失常时“旁观者”的抗颤作用。相反，用高分辨率（<1mm）的视频成像技术检查，缺血边缘区时，可发现较多的碎裂电位，其多寡与跨缺血的边缘带不应期的离散度相关，这也是室颤发生时碎裂波存在的主要位置，形成重要的致颤作用。因此，ACS时缺血心肌的不同区域具有致颤（边缘区）和抗颤（缺血中央区）的双重作用。  图2-9-7 缺血性室速时的碎裂电位 图中窦律时QRS波后可见碎裂电位（箭头指示），室速时的碎裂电位位于QRS波之前（箭头指示） 2.2 内源性儿茶酚胺的剧增 ACS心律失常发生的重要调节因素为自主神经的功能性改变，其与内源性儿茶酚胺的剧增有关。 自主神经功能的变化作为心律失常的调节机制复杂而多变，急性缺血（10min内）的早期，中枢神经介导的儿茶酚胺释放增多，但该时儿茶酚胺的浓度仍维持在正常值的5倍以内，属于生理性范围内，而且其作用很快就被逆转。此后，发生的局部代谢性释放，使体内去甲肾上腺素的浓度在缺血30min内高达正常值的100 ~1000倍，其与Ib期心律失常的发生有关，与Ia期心律失常无关。缺血区去甲肾上腺素的升高可诱发正常心室肌细胞的早后除极及迟后除极，同时，交感神经的高度兴奋使心肌细胞内Ca2+浓度升高将使上述作用进一步强化。 同时，内源性交感胺浓度的升高，使交感神经的活性明显高于迷走神经活性，进而引起钠钾泵和钾电导的变化，使心肌细胞膜超极化，其不仅能诱发心律失常，还使猝死的发生率增加。研究发现，迷走神经活性的减弱将使交感神经支配的心肌牵张受体的活性增强。下壁心梗的患者，压力反射敏感性的下降比前壁心梗者明显，提示其迷走神经的活性受损更为严重，因迷走神经元在左室下壁分布较多。在慢性缺血期，迷走神经的受损表现为压力反射性敏感性下降及心率变异性的降低，这与单形性室速与猝死的易感性的增加有关。慢性期交感神经的重构更为活跃，使缺血中央区处于去交感神经、无交感神经支配状态，而缺血边缘区交感神经末梢的芽生活跃使其处于高交感神经支配状态，这使ACS心律失常更容易起源于缺血的边缘区。 2.3 细胞外高K+ 心肌急性缺血的同时或15s后，缺血心肌细胞外K+浓度急剧升高，并在5~15min内达峰而形成平台区。此时细胞外K+的浓度可从正常的4mmol增加到15mmol，这是心肌缺血引起K+跨细胞膜外流增加的结果。同时缺血早期（<10min）钠钾泵的功能受到一定程度的抑制，以及细胞内酸中毒也使K+从心肌细胞内丢失。此期的跨心肌缺血边缘区的K+浓度差的增大是Ia期心律失常高发的最重要原因，起到基质和触发的双重作用。 局部心肌细胞外高K+易引起传导阻滞和折返，以及缺血边缘区反复发生除极波碎裂。除此，高K+还能引起动作电位及心肌电生理特性的多方面改变。应当指出，缺血边缘区较高的K+浓度差能很快被再灌注的心肌血流洗脱和扩散，此外，当心肌细胞随后发生不可逆、永久性损伤和坏死时，血钾有可能再次增高，如上所述，缺血时的一些代谢产物也参与了细胞外高K+的形成。而应强调，ACS发生快速性室性心律失常时，常用的治疗措施就是不论患者血钾正常与否，都要实施补K+、补Mg+的治疗，此时患者可能存在着低钾血症，这与上述高K+不同，前述高K+为缺血心肌的局部现象，并能引起ACS超急期高K+的心电图改变（图2-9-8），这种局部心肌高K+状态持续的时间短，与随后可能出现的低K+血症不同。  图2-9-8 心梗超急期的高钾心电图改变 图中可见T波高尖，基底部变窄，类似帐篷形改变，属于高钾心电图的特点 2.4 其他 临床的致命性室性心律失常或心脏性猝死，多数与冠心病和ACS相关。心梗的冠脉再通性治疗（溶栓和PCI）已使ACS患者室速的发生率明显下降（从3％下降到1％），但猝死高危存活者的老龄化，使该总体人群室性心律失常和猝死的发生率与前相比无明显变化。 除上述三方面影响因素外，ACS发生时局部心肌细胞内酸中毒、凝血因子的活化、心肌细胞间的失耦联，以及机械电反馈作用，即牵张作用引起心肌细胞和心肌组织电生理的变化，也能放大、强化和启动自律性或触发性活动。 三、ACS心律失常的治疗 ACS心律失常分为室性、室上性和缓慢性心律失常三大类。 3.1 室性心律失常 3.1.1 室性早搏 发生率约60％～93％，多数为良性室性心律失常而不影响患者预后。“R on T”室早占急性心梗前24h室早总数的2％，也存在缺血早期的双峰分布：Ia期的发生率为8％，同期4％的室速或室颤由“R on T”室早触发。而Ib期的发生率为24％，而34％的室速及室颤由“R on T”室早触发。显然，“R on T”室早与Ib期恶性室性心律失常的关系更密切。 3.1.2 加速性室性自主心律 多见于急性心梗后前12h或急性缺血期、再灌注期，但不影响患者预后。 3.1.3 非持续性室速 发生率1％～7％，ACS后2~3h发生的非持续性室速不影响预后。但5h后发生的非持续性室速尤其伴有陈旧性心梗病史者，常提示预后不良。此外，心梗24h后冠脉再通时伴发非持续性室速的患者预后也较差。 对于上述室性心律失常原则上不予治疗，或针对病因治疗，主要治疗心肌缺血、电解质紊乱和代谢失衡。需要抗心律失常药物治疗时，主要首选β受体阻滞剂，其既减少心律失常，又不增加远期死亡率。 3.1.4 室速、多形性室速和室颤 这三种快速室性心律失常属于恶性或潜在的恶性室性心律失常，发生时提示心肌缺血或心梗的面积大、程度重，缺血的情况还未得到有效的控制。ACS时室速的发生率0.5％～2％，多形性室速的发生率2％，室速的发生机制多为“8字”折返引起（图2-9-9）。这两种室速都是患者死亡率升高的独立因素，治疗手段主要是改善心肌缺血。  图2-9-9 心肌梗死时的“8字”折返与室速 心室颤动是快而极不规则的室性心律失常，ACS时的发生率为3％～36％，发生高峰为Ib期和心梗后的亚急性期，60％的室颤发生在心梗后1h内，80％发生在心梗后12h内。室颤与病人的猝死和死亡率直接相关，发生后除颤治疗每延迟1min，复苏的成功率将下降10％。室颤合并心源性休克时预后将更差，死亡率高达40％～60％。复苏成功者中将有10％～15％的复发，易患因素包括低钾血症、低血压及大面积心梗。下后壁心梗时自主神经的功能紊乱更为严重，初期发生心动过缓者也是随后发生室颤的高危因素，证实迷走神经兴奋有促室颤的作用。 应当了解，室速发生时可使心排血和心肌缺血急剧恶化，增加室速蜕化为室颤的危险。当患者血流动力学不稳定时，应立即实施直流电复律，同时持续静滴利多卡因和胺碘酮。对血流动力学稳定者，可给予利多卡因、胺碘酮及普鲁卡因胺，同时补K+和Mg2+，使血K+>4.5mmol/L和血Mg2+>2.0mmol/L。 直流电除颤的初用能量为200J或360J，不成功时可再次电击，其他的心肺复苏急救应当同时开始，除颤无效时，可给予胺碘酮及利多卡因等药物治疗，给药后再次电转复。 3.1.5 需要强调的几个问题 （1）急性冠脉综合征伴室性心律失常的治疗中，β受体阻滞剂是药物治疗的基石，胺碘酮是药物治疗的中流砥柱。这两个药物具有得天独厚的共同特征：①都有广谱的抗心律失常作用，起到心律失常的治标作用；②两者都有多种有益的心血管作用：包括扩冠、扩血管、抗心肌缺血，降压及改善心功能等。这些多方面的心血管有益作用能起到心律失常治疗时的治本作用。此外，β受体阻滞剂还能提高室颤阈值的60％～80％，降低猝死，其是美国FDA批准的唯一可降低心脏性猝死的药物。 （2）迅速终止已发生的交感风暴 当患者24h内自发两次或两次以上的室颤或快速室速时，则可诊断患者发生了交感风暴。此时，交感神经的过度兴奋使患者内环境的稳定性遭到极大的破坏，使各种原本有效的药物此时的疗效降低或根本无效，交感风暴发生时，应尽快应用β受体阻滞剂，终止患者已经发生的交感风暴。 （3）顽固性室颤的治疗 与交感风暴不同，顽固性室颤是指室颤发生后连续三次高能量的直流电除颤无效者。顽固性室颤患者的预后极差，发生时，可迅速推注胺碘酮负荷量300mg，需要时再追加150mg。药物有效后有望提高患者的复苏成功率。 （4）利多卡因的应用 ACS伴发快速性室性心律失常时，由于利多卡因在这种心律失常治疗的使用历史较长，医生十分熟悉给药的方法，毒副作用比其他药物少见，因此，相关指南仍推荐ACS时利多卡因仍可继续应用，但不提倡将之用于ACS患者室性心律失常的预防性用药。此外，因利多卡因治疗后心脏停搏的发生几率增多，且不降低治疗有效患者的总死亡率，再加上复发率较高，因此，仅在胺碘酮治疗无效时可试用利多卡因，其临床应用几乎已被胺碘酮取代。 3.2 室上速的发生与治疗 ACS时发生的最具临床意义的室上速是窦性心动过速、心房颤动及扑动。 3.2.1 窦性心动过速 （1）发生率：30％的急性心梗患者发生窦速。（2）危害：可增加心肌氧耗量，舒张期冠脉灌流量减小， 加重心肌缺血，加剧泵衰竭，并且是泵衰竭患者死亡率增加的先兆。（3）发病机制：是交感神经活性过度增加，患者持续性胸痛、发热、低血容量、焦虑等多种因素作用的结果。 （4）治疗：纠正基础病因，合并心力衰竭时应当服用ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂等药物。 3.2.2 心房颤动和心房扑动 （1）发生率：心房颤动是ACS最常见的房性快速性心律失常，发生率10％～25％，而心房扑动的发生率相对较低（<5％），发作短暂，房扑与房颤的临床意义几乎相同。而ACS患者溶栓和PCI治疗后房颤的发生率已明显下降。 2）发生时间：少数房颤（3％）发生于早期，多数发生在ACS后72h以内。（3）发生机制：ACS及心梗时，多种因素可引发房颤。当大面积心肌坏死时，心室收缩末期的容量和压力升高，导致心房压和心房壁的张力增高，心房的牵张和扩张能够促发房颤。同时，心房肌缺血和梗死对房颤的发生也有直接作用。需要注意，房颤时心房在心室舒张期的辅助泵作用的丧失，可使心排量下降，心衰恶化，心衰又促使房颤发生，两者可形成恶性循环。（4）房颤的危害：①ACS时新发生的房颤可增加心肌缺血、恶化心功能、增加死亡率，是影响ACS患者预后的独立因素（图2-9-10）；②增加心房颤动-室颤-猝死链的发生：植入ICD患者的随访结果表明，ICD患者中，18％的室颤系房颤介导，房颤时心室率的增快能恶化心功能，使交感神经的兴奋性增高，同时，房颤本身存在RR间期的绝对不整，使其容易发生长短周期现象而诱发室颤，增加猝死。3.3 缓慢性心律失常 ACS伴发的窦性心动过缓及房室阻滞也能恶化心功能、加剧缺血，甚至能引起继发性快速性室性心律失常而导致猝死。临床医生对ACS伴发的缓慢性心律失常的重视程度不如伴发的快速性室性心律失常，但实际上，其对患者血流动力学的影响更隐袭、更具危害性。 3.3.1 窦性心动过缓ACS发生1h内窦缓的发生率25％～40％，4h后降为15％～20％，主要见于右冠脉受累的患者，左冠脉受累时相对少见。治疗只用于有症状或血流动力学不稳定者。判断患者有否低血压时，一定要和ACS之前的血压比较，患者此时常存在数值不太低的低血压，治疗可选用阿托品静注和临时心脏起搏。犬ACS早期发生的缓慢性心律失常对阿托品治疗的反应差，需要及时的起搏治疗。 3.3.2 传导阻滞 ACS时不同程度、不同类型的房室或室内阻滞的发生率不同。（1）发生率：一度房室阻滞约10％～14％，二度Ⅰ型房室阻滞约5％～10％，二度Ⅱ型房室阻滞<1％，三度房室阻滞约5％。下壁心梗时三度房室阻滞的发生率（8％）是前壁心梗者（4％）的2倍。 （2）发生机制：因房室结接受右冠脉的房室支和前降支的间隔支双重血供，因此，完全性房室阻滞发生时，提示冠脉病变广泛而死亡率增加。 （3）治疗：轻度的房室阻滞不需治疗，二度Ⅱ型以上的房室阻滞伴心室率缓慢时需起搏或药物治疗。需强调，下壁心梗伴房室阻滞部位高时，心室逸搏心率相对稳定，多数在40bpm以上，这种房室阻滞常有自限性，一周内可自行恢复。而前壁心梗者在12~24h发生三度房室阻滞时，其心室逸搏心率多数不稳定，且自行恢复者少。ACS发生6h内的房室阻滞多由迷走神经张力增高引起，阿托品治疗有效。部分患者需静滴异丙肾上腺素提高心率。药物静滴的速度要慢，心率提高到45bpm左右即可，不宜用药物将心率提升太高而增加心肌缺血发生几率。 总之，急性冠脉综合征的心律失常属于缺血性和再灌注性心律失常，引发因素除心肌缺血外，还与局部心肌的高钾和心肌细胞内的酸中毒有关，其发生的机制和治疗具有显著的特点。 |
分类 | 心律失常类型 | 治疗目标 | 治疗 |
Ⅰ 心电不稳定 | 室早 加速性室性自主心律 室速 室颤 | 预防室颤 观察 预防室颤、转复窦律 紧急电除颤 | 利多卡因、普鲁卡因胺 阿托品、心房起搏 药物或电转复 电除颤 |
Ⅱ 泵衰竭与交感兴奋 | 非阵发性室速 窦速 房颤、房扑 阵发性室上速 窦缓 | 去除诱因（地高辛中毒） 降低心率 减少室率、转复窦律 减少室率、转复窦律 提高窦性心律 | 药物 镇静、Ca2+拮抗剂、受体阻滞剂 刺激迷走神经、Ca2+拮抗剂、起搏 阿托品、心房起搏 |
Ⅲ 心动过缓和传导阻滞 | 结性逸搏 房室阻滞 | 提高窦性心律 提高心室率 | 阿托品、心房起搏 阿托品、心房起搏 |
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