【病例】突发晕厥，祸从“心”起；逐一排查，终揭谜底

突发晕厥，祸从“心”起

作者：杨毅 卢长林 王吉云 来源：中国医学论坛报 日期：2015-01-09

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        病例简介

        患者男性，76岁。5天前读报时突然出现意识丧失，跌倒在沙发上，无唇舌咬伤，无肢体抽搐，无大小便失禁，未摔伤，持续约分钟后意识恢复，无肢体麻木，无视物成双，无头晕头痛，无恶心呕吐。

        当时查体：血压178/103mmHg，心率160次/分，余不详。未特殊诊治，患者未再发作类似症状，为进一步诊治以“发作性意识丧失待查”收入神经内科。

        既往史

        1.自诉“直立性低血压”病史15年，可疑Shy-Drager综合征病史。

        2.发现“心律不齐”病史10余年，未系统诊治。

        3.脑梗死病史13年，多次发作短暂性脑缺血发作(TIA)，脑梗死后遗留饮水呛咳，构音不清，右侧肢体笨拙，行走不稳。

        4.甲状腺功能亢进病史20余年，自诉已治愈。

        5.2型糖尿病病史3年，口服阿卡波糖片治疗。

        吸烟30余年，平均10支/日，已戒烟13年。偶饮酒。否认家族性遗传病史。

        入院查体

        体质指数29kg/m2，血压135/90mmHg(左上臂)、160/100mmHg(右上臂)。双肺呼吸音清，未及干湿音;心率75次/分，律齐，未及杂音。 神清，精神可，言语含糊，双瞳孔等大等圆，直径3mm，光反应灵敏，左右视力尚可，无眼震。面纹对称，咀嚼有力，伸舌右偏。双上肢肌力Ⅴ度，双下肢近段肌力Ⅳ度，远端肌力Ⅴ度，四肢肌张力正常，腱反射对称，右侧指鼻及跟膝胫欠稳准，闭目难立正。感觉对称，双侧手套袜样针刺感觉减退。右侧巴氏征阳性。

        实验室检查

        血常规示白细胞8.6×109，中性粒细胞百分比46.54%，血红蛋白145g/L，血小板191×109。尿常规镜检白细胞示近满视野/HP，红细胞4~6个/HP。便常规正常。

        生化检查示K+4.10mmol/L，余电解质正常。血糖8.27mmol/L，肝肾功能正常，心肌酶正常。甘油三酯3.44mmol/L，血清总胆固醇5.00mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)3.27mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)0.77mmol/L。凝血功能正常。脑钠肽(BNP)91.5pg/ml。入院第二天肌钙蛋白T(TnT)0.14ng/ml，入院第三天TnT0.05ng/ml，糖化血红蛋白(HbA1c)8.3%。

        入院心电图示窦性心律，心率80次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，V1~V6导联T波低平，倒置(图1)。

        入院诊断

        晕厥原因待查，心源性晕厥?一过性脑缺血发作?直立性低血压?癫痫发作?

        诊疗经过

        完善心脏超声、胸片、动态心电图(Holter)、磁共振血管造影(MRA)、磁共振成像(MRI)、脑血流图等。监测血压、心率等生命体征。给予阿司匹林抗血小板，他汀调脂，胰岛素及阿卡波糖片控制血糖，控制血压，改善脑循环。

        心脏超声示下壁节段性室壁运动异常，左心室舒张末内径46mm，射血分数60%。头颅MRI示陈旧性脑梗死，双侧小脑半球(右侧明显)、右侧小脑角及脑干多发梗死灶，大部分形成软化灶，双侧小脑半球、脑桥及延髓缺血性病灶。经颅多普勒示脑底动脉血流速度减慢。

        住院第5天再发晕厥，当时正佩戴Holter(图1)，发作晕厥时提示尖端扭转型室速，持续约20秒，自行转复窦性心律，遂转入重症监护室。 考虑室速发作与心肌缺血相关，行冠脉造影(图2)提示3支病变，前降支近段90%节段性狭窄，远端50%弥漫性狭窄，回旋支全程50%~90%弥漫性狭窄，右冠脉中段100%闭塞，前降支向右冠脉及回旋支发出侧支。于前降支近段置入1枚支架，术后冠心病二级预防治疗，好转出院，随访1年，患者未再发作晕厥症状。

  诊疗体会

        逐一排查病因，借助Holter明确诊断

        尖端扭转型室性心动过速(室速)是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴有QT间期延长。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢、心室复极不一致引起。常反复发作，易致晕厥，可发展为心室颤动(室颤)致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物(如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等)及电解质紊乱。

        该患者平时无心绞痛症状，无低钾、低镁等电解质紊乱，未服用延长心肌复极的药物，无其他引起尖端扭转型室速的原因。有多次短暂性脑缺血发作(TIA)病史及可疑的Shy-Drager综合征病史，发作晕厥前后均无明显的伴随症状。发作时心率快，不符合急性下后壁心肌梗死后缓慢心律失常导致的晕厥，容易导致误诊，但入院后心电图及心脏超声提示患者既往有无症状心肌梗死，但仍不能确定为心源性晕厥。患者再发晕厥时正好佩戴动态心电图(Holter)，得以明确诊断。

        综上，考虑患者晕厥发作的直接原因为尖端扭转型室速(相对少见)。发生尖端扭转型室速的原因最可能为严重的心肌缺血(前降支近段严重狭窄)。

        结合临床实际，选择治疗方案

        2012年美国心脏病学会基金会/美国心脏学会/美国心律学会(ACCF/AHA/HRS)的指南推荐，心律失常器械治疗Ⅰ类适应证为伴有器质性心脏病的自发性持续性室速，无论血流动力学是否稳定(B);或不明原因的晕厥，但心电生理检查能够诱发出临床相关、具有明显血流动力学障碍的持续性室速或室颤(B)。该患者符合心律转复除颤器(ICD)置入指征。但临床实际工作中考虑此次晕厥可能与严重心肌缺血相关，以及患者的经济负担，最终选择改善心肌血液供应、严密随访患者的治疗策略。

        在血运重建策略选择上，患者应首选冠状动脉旁路移植术(CABG)，但患者及家属拒绝;其次可行经皮冠状动脉介入术(PCI)。患者前降支近段90%节段性狭窄，远端50%弥漫性狭窄，右冠脉中段100%闭塞，前降支向右冠脉及回旋支发出侧支，应先考虑开通右冠脉慢性完全闭塞病变(CTO)后，然后干预前降支病变。但考虑右冠脉病变闭塞时间长，闭塞段病变很长，开通难度很大，故仅干预前降支近段病变。

        术后随访近1年，患者无心血管事件发生，无晕厥再发。提示严重心肌缺血可能是尖端扭转型室速的原因。

        病例要点

        晕厥病因多样，涉及多个学科，心律失常是晕厥的重要病因之一。Holter明确本例患者晕厥的病因为尖端扭转型室速。结合冠脉造影考虑严重心肌缺血最可能为尖端扭转型室速的病因。改善心肌缺血后患者未再发作晕厥，但按照指南推荐应安装ICD进行晕厥的二级预防。

        ■专家点评

        是否为尖端扭转型室速?

        首都医科大学附属北京安贞医院董建增

        结合病史，首先考虑为心源性晕厥

        晕厥是指全脑一过性血液低灌注引起的短暂性意识丧失，可分为神经介导的反射性晕厥、体位性低血压性晕厥和心源性晕厥。详细的病史和体格检查是晕厥诊断和评估的起点，接近一半的晕厥根据病史本身便可以诊断或可提供适当的评估线索。

        本例患者在看报纸时突发晕厥，无恶心、大汗等前驱症状，无体位变化等诱因，发病特点不支持神经介导的反射性晕厥和体位性低血压性晕厥。结合患者病史，首先考虑是心源性晕厥。并且，患者突发晕厥无前驱症状，符合心律失常所致晕厥特点。

        本例患者在接受Holter检查过程中发现了多形性室速甚至是室颤，明确了晕厥的原因。记录到晕厥发作时的心电图是心律失常性晕厥诊断的金标准，如果本次Holter检查未记录到室速发作，但高度怀疑为心律失常性晕厥，可进行电生理检查或置入事件记录仪诊断。

        该病例是否为尖端扭转型室速转型室速?

        Holter明确记录了多形性室速的发生，能否称之为尖端扭转型室速?尖端扭转型室速是在先天性或获得性QT间期延长的基础上发生的一种发作时QRS波形态多变、主波方向沿等电位线向上或向下波动而近似扭转的多形性室速。不伴QT间期延长的多形性室速一般不称为尖端扭转型室速。尖端扭转型室速发病机制与QT间期延长相关的早期后除极有关;而QT间期正常多形性室速的发病机制一般认为与心室内复极差异导致的二相折返有关。

        笔者认为，本例患者多形性室速不属于QT间期延长相关的尖端扭转型室速，主要考虑以下几点：①晕厥和室速发生在高龄，遗传性长QT综合征可能性不大;②不存在继发性QT延长因素，如电解质紊乱、服用QT延长药物;③常规心电图QT并不延长;④室速发作前，室性早搏(室早)形态单一，联律间期较短，因室早落在心肌易损期而诱发室速。其实，本例患者Holter记录的心动过速已符合室颤的标准了。

        该患者应该还是ICD适应证

        本例患者室速/室颤由频繁室早诱发，室早及室速初始几跳的QRS呈右束支阻滞形态，电轴左偏，形态符合左室下部起源特征，与心脏超声显示的下壁节段性室壁运动异常相符，该部位心电图对应导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)有Q波，并且该部位供血血管右冠状动脉闭塞等提示有下壁心肌梗死病史。因此，该室早/室颤可能与局部心肌纤维化有关，而提供侧支循环的前降支严重狭窄可能仅仅是诱因，严重心肌急性缺血所致的室速室颤心电图上一般会有急性心肌缺血的表现。因此，该患者应该还是ICD适应证。

        晕厥病因复杂，蛛丝马迹不能放过

        武汉亚洲心脏病医院韩宏伟

        76岁老年男性，突发晕厥跌倒1次，有多种疾病史，心电图见下壁陈旧性心梗表现，心脏超声提示下壁节段性室壁运动异常，头颅磁共振成像提示陈旧性脑梗死。住院再发晕厥时恰巧佩戴Holter，发作晕厥时提示尖端扭转型室速，持续约20秒，自行转复窦性心律。此后冠脉造影提示3支病变，治疗方案选择于前降支近段置入1枚支架，术后冠心病二级预防治疗，随访1年，患者未再发作晕厥。

        晕厥诊断及鉴别诊断中病史收集非常重要，多数患者可通过详细的现病史、既往史、家族史等问诊获得病因诊断的蛛丝马迹，但临床上有相当多患者完善各种检查也不能确诊病因，因此晕厥的病因治疗也就无从谈起。

        该病例为老年人，罹患多种心脑疾病及糖尿病，晕厥可能的病因非常多，脑源性、心源性、神经反射性、低血糖等，如果不是住院期间Holter检查时发作晕厥，即使冠脉造影提示3支病变，仍不能确诊。Holter捕捉到晕厥时的心电图为尖端扭转型室速，从而很幸运地确诊了病因。

        一般来说，老年人有器质性心脏病，发生晕厥多为心律失常性晕厥，这类晕厥既要尽量“抓贼拿赃”，通过各种心电检查手段(心电图、Holter、心电监护、运动心电图、置入性心电循环记录仪等)捕捉晕厥当时的心电信息，又要分析判断有无继发因素引起恶性心律失常。

        心律失常性晕厥可以是原发的恶性心律失常或心脏停搏，也可以是心肌缺血、冠脉痉挛、电解质紊乱、药物等诱发的恶性心律失常。临床上专家们多主张，前者置入ICD或起搏器治疗，而后者多以消除诱因(血运重建、抗冠脉痉挛、纠正电解质紊乱、停用相关药物等)为主。

        该患者有严重前降支近端狭窄，曾有下壁心梗，但临床上无劳力性胸痛表现(也许是糖尿病患者痛阈提高所致)，尖端扭转型室速发作前未见显著心电图缺血改变，因而“心肌缺血诱发尖端扭转型室速可能性较大”这一判断可能会引起争议。建议PCI术后持续随访，如再次发作心律失常性晕厥应该毫不犹豫地选择ICD治疗。

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