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彭健:预激综合征合并房颤的急诊处理·365医学网

 医者仁心余细宝 2015-12-06

预激综合征合并房颤的急诊处理

一、背景:

l.预激综合征在人群中的发生率为0.1%~3%,预激综合征患者,当心室的激动通过旁道逆传到心房时,恰逢心房肌在前次激动的易损期,易引起心房颤动。窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性,是心房易于发生心房颤动的电生理特征。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。预激综合征合并房颤较为常见,据统计,15%~30%预激综合征患者合并心房颤动。

2. 正常房室传导通过房室结下传,房室结传导细胞为慢反应细胞,传导慢,不应期长。室上性心动过速(广义,包括窦性心动过速、房性心动过速、房颤)时房室结可有效过滤及阻滞过快的心房率往心室传导,从而避免过快心室率。房颤不合并预激综合征时,由于房室结的过滤作用,心室率明显低于心房率。

3. 房室旁道细胞(除Mahaim纤维外)电生理特性类似普通心肌细胞,为快反应细胞,不应期短,传导速度快,呈全或无传导;且旁道有效不应期随心动周期缩短而缩短。短不应期旁道是预激综合征合并房颤导致猝死的电生理基础。故预激综合征合并房颤时可大大增加房室传导,从而导致极快心室率,出现低血压、休克等血流动力学不稳定,少数患者还可诱发严重室性心律失常。

4.根据冲动经旁道及房室传导系统下传的比例及QRS形态,预激综合征可分为以下几种类型,这里我们讨论的为存在旁道预激图形合并快速型房颤的情况。 

 ①房室结下传型:心电图特征与一般Af者相同;

 ②旁道下传型:仅经旁道下传,呈完全预激图形,易被误认为室性心动过速; 

 ③旁道及房室结交替下传型:此型QRS波时而为完全预激图形,时而为正常;  

 ④旁道及房室结同时下传型:表现为典型WPW图形。

二、预激综合征合并房颤心电图的识别。

  预激综合征合并有快速型房颤一般表现为快速宽QRS波性心动过速,QRS波起始部有δ波,RR间期绝对不规则,窦性心律时心电图有预激图形(如下图)。较长的心电监测有时可见少数经房室结下传的窄的QRS波。特征性表现如下:

  1、多为阵发性出现,平时为窦性心律,由于旁道具有传导速度快而不应期短的特点,发作时有极速的心室率,多在180次/分以上,当旁道有效不应期≤250ms时,心室应激过快,临床发作险恶,易引起心室颤动。

  2、QRS波群形态总体上以宽大畸形为主,由于受心室预激成分的影响,QRS波群可表现为3种形态:完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制),此种图形是预激综合征合并心房颤动的常见图形,也是容易误诊为室性心动过速的图形(见图3)。另一种是部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和房室结交替下传的激动控制),QRS波时而为完全预激图形,时而为正常,这是诊断预激综合征合并心房颤动的一个重要依据。第三种图形是正常QRS波群(心室激动顺序由房室结、希蒲系统下传的激动控制),与一般心房颤动者相同,但有极速的心室率,多在180次/min以上。另外,QRS波又有Af波重叠,使宽QRS波形态每搏都可能有些变异,具有多形性易变的特点。

3、R-R间距多变、绝对不等是预激综合征合并房颤的重要特征之一。而室性心动过速QRS波一般较规则。甚至有人提出,宽QRS波心动过速时,如果存在较多的R-R间距相差值>0.12s以上时,多数为WPW合并Af。当心室率极快时,也可貌似匀齐。



4、临床患者多无器质性心脏病,发作前和终止后有典型WPW心电图表现,δ波与宽QRS波群心动过速初始向量方向一致是确诊的可靠依据。

三、房颤合并预激综合征的危害

  与一般Af不同,WPW者的旁道传导速度快,有效不应期短,而且随着心室率的增加,有效不应期出现“正变现象”,即R-R间期愈短,旁道不应期也愈短。过短的旁道不应期导致极快的心室率,心室充盈不足及无效收缩,导致心输出量急剧下降,导致头晕、黑朦及阿-斯综合症。

另外,当心室率异常增快时,快速下传致心室的激动如遇到心室处于易损期可能诱发室颤。根据波峰碰撞学说,激动在心室内碰撞也可能触发室颤,多旁道的存在可增加心室内波峰碰撞的可能,也增加了发生室颤的危险性。当心房不应期<250ms时,可增加Af蜕化为室颤及诱发猝死的危险。当合并有以下情况为猝死高危患者:猝死家族史、存在多条旁道、电生理检查时可诱发房颤,且RR间期<250ms、合并Ebstein畸形.。

因此,WPW合并Af被列为恶性过速性心律失常,应给予最积极的治疗。

四、预激综合征合并房颤紧急处理:

1、预激综合征合并房颤时常有血流动力学不稳定,如果短时间内不能终止,应首先同步电复律;

2、电复律前检查患者电解质、凝血功能情况、是否合并有器质性心脏病及心功能不全;

3、评估血栓栓塞的风险,予抗凝治疗:

   急性复律时,一般情况下予普通肝素70U/kg静注,之后以15U/kg/h输注,将aPTT延长至用药前的1.5-2.0倍,根据aPTT调整肝素用量。或应用固定剂量的方法:普通肝素5000U静注,继之1000U/h静滴。如心室率过快危及生命,可直接静脉注射普通肝素1.7mg/kg迅速全身肝素化,并立即电复律。复律后予低分子肝素及华法林桥接治疗,INR达标(2-3)后华法林抗凝4周,是否长期抗凝治疗取决于栓塞危险分层。

4、电复律方式:采用同步电复律,能量选择:双向波100-200J,单向波200J开始。一次电复律无效,应紧接进行再次复律,再次复律时应增加能量,最大可用到双向波200J,单向波300J。复律后条件许可行射频消融术行旁道消融或房颤合并旁道消融,无条件情况下可口服胺碘酮或普罗帕酮预防房颤发作。

5、对于血流动力学尚稳定患者可考虑药物复律:

   (1)胺碘酮:属Ⅲ类抗心律失常药。为多离子通道阻滞剂,具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。可阻断Na 、K 通道。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流,减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长,心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用, 但通常不抑制左室功能。用法:首剂可给以150-300mg负荷量,后予1mg/分钟静脉泵入维持,6小时后予0.5mg/分钟维持。也可采用下述方法给药(5mg/kg,静脉输注1小时,继之50mg/h静脉泵入。)。器质性心脏病及心功能不全患者可作为首选用药。

   (2)普罗帕酮:属Ic类抗心律失常药。其电生理效应是抑制快钠离子内流,减慢收缩除极速度,使传导速度减低,轻度延长动作电位间期及有效不应期,主要作用在心房及心肌传导纤维,故对房性心律失常有效。对房室旁路的前向及逆向传导速度也有延长作用。可提高心肌细胞阈电位。需要注意的是,普罗帕酮也有轻至中度抑制心肌收缩力,心功能不全患者慎用。用法:2mg/kg稀释后静脉推注,要求推注时间至少10分钟。如无效,可在15min后重复,最大使用剂量为280mg。有器质性心脏病及心功能不全患者慎用。

  (3)伊布利特:主要通过激活缓慢内向电流(主要是钠电流)使复极延迟,延长心房和心室肌细胞的动作电位时程和不应期,在人体起到其抗心律失常的作用。静脉注射伊布利特能延长离体或在体心肌细胞的动作电位,延长心房和心室的不应期,即发挥Ⅲ类抗心律失常药物的作用。用法:体重大于等于60kg者,首次给以1mg缓慢静脉注射,体重低于60kg者,予0.01mg/kg缓慢静脉注射。若无效,10分钟后可相同剂量再次注射。由于伊布利特延迟复极,导致QT间期延长,使用后注意心电图监测观察至少4小时,或者等到QTc恢复到基线。如果出现明显的心律不齐现象,应当延长监测时间。左心室肥厚(左室壁厚度大于14mm)及QTc延长患者慎用。

 6、受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类药物可减慢房室结传导,导致旁道前传增加;利多卡因可加速预激综合征合并房颤时旁道传导,在预激综合征合并房颤是都属禁用药物。
 7、对于部分复律效果不佳或血流动力学尚稳定的房颤合并预激综合征患者,可用上述复律药物控制房颤室率治疗。同样禁用利多卡因、b受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类药物。

 8、目前射频消融术仍是预激综合征合并房颤最有效控制方法之一,若血流动力学稳定,尽早行射频消融术;若血流动力学不稳定,复律后积极行射频旁道及房颤消融。


    2014-2-12 9:42:11

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