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【医学影像笔记】第0086期(“百草枯肺”我们影像科医生应该掌握什么)

 panyunbo 2016-01-26


“百草枯肺”我们影像科医生应该掌握什么?


概述

百草枯(paraquat)又名对草快,为一高效触性除草剂和脱叶剂,是近年来农村广泛使用的除草剂之一。成人致死量为20%水溶液5~15毫升,中毒死亡率达33%~75%。草枯可经皮肤、呼吸道及消化道进入人体内,在局部有明显的刺激,腐蚀作用,进入人体可导致肺、肾、肝、肾上腺、脑等器官出损伤,其易被肺细胞摄人与肺部储积,肺内浓度可达血液浓度的10~90倍,可造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征;晚期则出现肺泡内和肺间质的纤维化。中毒的患者最终死于严重缺氧。存活者往往在中毒10天左右肺部病灶进展自动终止,以后肺部病变逐渐吸收。


临床表现

心、呕吐、全身麻木、胃部热或上腹部疼痛、发绀、口腔溃疡、咽喉肿胀、心慌、呼吸浅快、呼吸困难

损伤机制

1、氧化损伤:百草枯中毒导致的急性肺损伤可能与在细胞内被活化为氧自由基是其致毒作用的基础,引起肺、肝及其他器官细胞膜脂质过氧化,从而造成人体多系统组织器官的损害

2、炎性因子的参入:百草枯有强烈的刺激和腐蚀作用,刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量的炎性递质可造成机体一系列应急反应

3、钙稳态失衡,导致钙超载过多的钙形成磷酸钙沉积于线粒体内,致使线粒体结构及功能破坏

病 理

百草枯具有多系统毒性,主要损害上皮组织,肺为主要靶器官,其中以肺部的浓度为最高,破坏肺的实质细胞,使肺出血、水肿,以及使白细胞浸入肺泡,肺细胞纤维化细胞增殖,因临床表现及影像学表现而称之为百草枯肺。

诊断要点

百草枯中毒所致的本质属于弥漫性肺泡损伤,引起肺组织肿胀、变性和坏死,抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎、肺泡炎和肺纤维化,与CT表现支气管血管束增粗-毛玻璃样变-实变-纤维化的过程基本相符。

影像表现


根据CT表现随时问推移而变化,将百草枯中毒的肺损伤分为3个阶段

早期(1~2天):多为肺纹理增多、模糊、周围肺组织透亮度稍低、毛玻璃样改变等表现。

中期(3~14天):多表现出现轻重不一的双肺毛玻璃样改变、马赛克征逐渐由外向内发展、双肺呈上轻下重改变,随着肺损伤加重,病灶密度增高,形成肺实变,部分出现胸膜下线,伴行支气管扩张,大部出现胸膜腔积液,以胸膜为基底的大小不等的楔形实变区,下肺容积缩小。

晚期(>14天):表现以肺实变及纤维化为主,部分纵隔内积气。


病例1

男性,68岁,三天前口服百草枯,出现呼吸困难、恶心、呕吐。

下图:双肺呈下多上少、外多内少的磨玻璃样、铺路石样改变(服用大剂量的患者肺部可能于早期即出肺实变及间质增生改变)。



病例2

男性,44岁,5天前百草枯口服史,口腔溃疡。

下图:双肺外带见磨玻璃样高密度。

下图:胸膜下线(黄箭)提示已经出现肺纤维化

右肺下叶楔形的肺实变影(红箭),邻近区域牵拉支气管扩张(蓝箭)。


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