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之前的调查、综述和meta分析多次声称CVP不是一个有用的监测数值。这些讨论在诊断价值方面似乎并不具有太多新意。例如，如果一个住院医师做出肺栓塞的诊断去解释患者的休克原因，然后告诉我这个患者的CVP是0，我的反应是这个可能是真的，这有可能发生，但是你最好提出另外一些有新意的过程去解释休克是由于右室梗阻造成，而同时未合并静脉阻塞。或者相反，住院医师解释休克源于大量失血，而此时CVP是20mmHg。我将再次需要一些有新意的病理生理学原理来解释。通常，“没有用处”意味着CVP不能提示血容量，或者不能预测通过静脉输液是否能够增加心输出量。从生理学观点来说，CVP预测血容量的潜能是不应该被考虑的。CVP取决于心功能和决定将血液回流至心脏的功能这两方面因素。在血容量恒定的情况下，任一方面的变化都可以改变CVP。CVP通常也可以接近于0，并且对心输出量没有多少决定性的作用，而是心输出量的结果。在心脏和其回流功能如何相互作用方面，CVP到底起到了什么提示作用？CVP作为容量反应性的预测指标是一个更难的问题，并且也是Eskesen等人发表文献的主题。这些作者推测如果他们从大量检测容量反应性的研究中检测个体患者的数据集，能够发现一个CVP值，低于这个数值，患者有可能存在容量反应性。然而，经过大量的工作和许多复杂的分析之后，他们发现没有一个CVP值可以达到上述目的。直观的讲，这个结果似乎没有什么意义。那个临床医师不会在给予不明原因低血压休克合并CVP为5mmHg患者静脉补液之前再三考虑，或者在范围的另一端，在给予休克合并CVP20mmHg的患者补液之前不暂停？就数据记录而言（包含在Eskesen等人的Meta分析中），在我们的研究中，我们发现在容量反应性方面存在一个明显的梯度，CVP0-5mmHg有75%存在反应性，6-10mmHg是55%，10-14mmHg为15%，而大于13mmHg的患者均没有反应性。以我看来，Eskesen等人遭遇到的问题是他们用流行病学工具去检验一个生理学问题。此外，应用于研究的流行病学工具存在许多潜在的技术问题和一个重要的偏差。 在CVP研究方面，任何技术细节问题都是非常重要的，因为影响心输出量的CVP数值 范围是非常小的。如何精细调节传感器的水平？其参考水平是什么？（如果在腋中线水平，CVP为3mmHg，那么在我们的研究中，传感器的水平在胸骨角下5cm，CVP则为0）。传感器的水平在哪里？是用测量的平均值还是呼气末的数值？排除主动呼气的影响吗？测量的轨迹在那里？液体给的速度多快？探测器测量心输出量需要多久？另一个变量是心输出量的基线水平。如果在CO为5L/min的心功能稳定期，在心功能曲线上升支，1mmHg的CVP变化将导致0.5L/min的CO变化，但是在运动高峰和CO为25L/min时，1mmHg的CVP变化，将使CO增加2.5L/min。Eskesen等人对这些混杂因素做了二次分析，但是这些分析的效力受到了限制。总的来说，大样本仅仅是增加了基础混杂因素。然而，更大的问题是，由Eskesen等完成的荟萃分析中所有研究的设计，包括我们自己的研究设计，存在重要的偏移。当CVP增加时，我们就显著减少快速入液量，这样我们的CVP数值难以超过10mmHg。其原因是，在所有的研究中，临床医师是在床旁决定给予快速补液。在临床医师的脑海里存在着补液试验可能性的预判，而且资料不是随机的，而是简单的观察性的。因此，结果推理是不适用的。对于该问题，正确的研究需要生理学方法，而非流行病学方法来加以解决。病人群中CVP范围从0到20mmHg，其大样本应该被分层，各个分层病例数应该相等。这些病例应该给予足够的液体，以便CVP增加2mmHg，以保证Starling定律得到验证。在输液后15分钟内，需要一种可靠的且精确的监测心输出量的手段。当然，这种研究是难以完成的，既有现实的原因，也有明显伦理方面的原因。在正常个体中，补液试验甚至不能完成。因为这些正常个体达不到足够高的CVP数值，除非快速给予致命性的液体入量。真正的问题是，我们真需要这种研究吗？我相信，关于CVP我们并未切中正题。CVP应该被整合到完整的临床方案中，以便完成病人的治疗。其作用包括临床问题初步的分析以及帮助决定液体治疗的潜能。理想情况下，这种评估应该包括流量监测。但是，如果不能获得，寻找一个替代的流量指标。更重要的是，CVP应该被纳入到所称之为“反应性”的议题中，在该议题中来回答是否适合快速补液的问题。Eskesen 等的论文不仅给予科学方面的信息，同时也给予了临床方面的信息。科学信息方面，从纳入不同技术方法、不同测量手段的多个异质性研究中收集的个体资料，及其病人的特征不大可能允许研究者们得出与其每一个原创研究大相径庭的结论。尤其是当这些研究普遍不加以控制的情况下，其结果取决于临床医生的判断。应该明确的是， CVP的测量不是决策过程的开始。CVP给予的一项提示，即心脏与回心血流如何良好地互动。这一点具有机制探讨理论价值，也有诊断价值。CVP起初的价值在于识别临床中对于液体反应性的判断。如果CVP低，初始适当的快速补液不大可能导致伤害；而当CVP高，扩容能够损害脏器。高CVP提示，心脏不能处理静脉回流，且临床问题可能复杂化。最重要的是下一步。给完液体后，临床医生必须决定发生了什么。触发因素通过补液纠正或者部分纠正了吗？如果没有，给充足的液体以达到最佳前负荷？就能力而言，CVP在提示液体是否充足以及心脏如何反应方面是非常有帮助的。我完全同意，离开临床情况来谈CVP的单一价值是无益的。这就是为什么对于管理病人需要医生，而不是计算机的原因。 原文链接：https:///cYsFd3EESjtRg 访问密码 5ca5
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