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还记得中心静脉压和血压如何指导输液吗?

 chenshaofan11 2016-03-30

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题目

一、男性,35 岁。汽车撞伤左季肋区 4 小时,神志模糊,体温 37.5℃,脉搏细弱,血压 60/40 mmHg, 全腹压痛,无反跳痛,无尿。


1. 首先考虑的诊断是

A. 神经源性休克

B. 感染性休克

C. 中度低血容量性休克

D. 重度低血容量性休克

E. 变态反应性休克


2. 首选的药物治疗是

A. 静脉用强心药物

B. 立即手术

C. 迅速补充平衡盐溶液

D. 利尿剂改善肾功能

E. 应用抗生素


二、不属于糖皮质激素类药物抗休克作用机制的是(2015)

A. 抑制炎性细胞因子释放

B. 增强心肌收缩力

C. 扩张痉挛收缩的血管

D. 稳定溶酶体膜

E. 中和细菌外毒素



答案

一、D、C

二、E


休克

是机体有效循环血量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,多种病因引起的综合征。


可分为低血容量性休克(创伤和失血)、感染性、心源性、过敏性、神经性休克,前两种最常见。


一、发病机制

(一)微循环的变化

  1. 微循环收缩期

血管平滑肌收缩以保证重要器官血供,微循环「只进不出」。


  2. 扩张期

动-静脉短路及直接通路大量开发,微循环「只进不出」。


  3. 衰竭期

局部血液淤滞,微血栓形成。


(二)代谢改变

  1. 无氧代谢引起代谢性酸中毒

乳酸升高。


  2. 能量代谢障碍

应激状态。


(三)炎症介质释放和缺血再灌住损伤

  1. 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成「瀑布样」连锁放大反应;待血流恢复后会大量进入血液循环,导致「再损伤」。


  2. 代谢性酸中毒和能量不足影响细胞各种膜的屏障功能。


(四)内脏器官的继发性损害

  1. 肺:ARDS。


  2. 肾:ARF。


  3. 脑:脑水肿、ICP↑、脑疝等。


  4. 心:心肌损害、坏死。


  5. 胃肠道:胃应激性溃疡、黏膜上皮细胞屏障功能受损,肠源性感染。


  6. 肝:实质损害、代谢紊乱、酸中毒。


二、临床表现与监测

(一)分期




(二)监测

  1. 一般监测

精神状态,皮肤温度、色泽,BP(收缩压小于 90 mmHg,脉压小于 20 mmHg),脉率,尿量(尿量是监测休克是否纠正的重要指标,休克早期尿量 < 25="" ml/h,30="" ml/h="">


休克指数:脉率/收缩压(mmHg)计算,帮助判定休克的有无及轻重,指数为 0.5 多提示无休克,> 1.0~1.5 提示有休克,> 2.0 为严重休克。


2. 特殊监护

(1)中心静脉压(CVP)

右心房或者胸腔段腔静脉内压力,可反映全身血容量与右心功能之间的关系,正常值为 510 cmH2O;


低于 5 cmH2提示血容量不足,高于 15 cmH2提示心功能不全、血管过度收缩,高于 20 cmH2提示有充血性心力衰竭。


(2)肺毛细血管楔压(PCWP)

可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态;正常值为 615 mmHg。


(3)心排出量(CO)

CO = 心率 × 每搏排出量,正常值为 46 L/min。


(4)心脏指数(CI)

CI = 心排出量 ÷ 体表面积,正常值为 2.53.5 L/(min·m2)。


(5)DIC 的检测

PLT < 80 x 109 /L;


凝血酶原时间比对照组延长 3 秒以上;


血浆纤维蛋白原 < 1.5 g/L 或进行性↓;


3P 试验(+);


血涂片中破碎 RBC 超过 2%。


5 项中 3 项阳性,结合临床表现可确诊。


(6)其他

动脉血气分析、胃肠粘膜内 pH。


三、治疗原则

1. 急救

创伤制动,大出血止血等;采取头和躯干抬高 20°~30°,下肢抬高 15°~20° 的特殊体位。


2. 补充血容量

纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。


3. 积极处理原发病


4. 纠正酸碱平衡失调

宁酸毋碱。


5. 血管活性药物的应用

多为提高血压,需在充分补液扩容的前提下应用。


(1)血管收缩剂

多巴胺最常用,小剂量,为维持血压时,可小剂量多巴胺 + 其他缩血管药物;


多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、间羟胺(阿拉明)、异丙基肾上腺素。


(2)血管扩张剂

α 受体阻断剂、抗胆碱能药。


(3)强心药

兴奋 α 受体和 β 受体兼有强心功能的药物。


6. 治疗 DIC 改善微循环


7. 糖皮质激素和其他药物的应用


低血容量性休克

常因创伤大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,失血超过 20% 全身血量,导致有效循环量降低引起。


一、临床表现

血压低,心率快,周围循环衰竭的表现。


二、治疗原则

1. 补液

(1)补充血容量

晶胶同输,胶体液恢复血容量效果较好。


(2)输血


可结合 CVP 和 BP 指导补液



2. 止血


感染性休克(septic shock)

可继发于以释放内毒素的格兰阴性菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒素性休克。


常见病原菌:金葡菌,链球菌,大肠埃希菌等。且常发生 SIRS。

 

一、全身炎症反应综合征(SIRS)

T > 38 ℃ 或 < 36℃;


HR 90 bpm;


R 20 bpm 或过度通气,PaCO2 32.3 mmHg;


WBC > 12 × 109 /L或 4 × 109 /L,或未成熟 WBC > 10%。


二、临床表现


三、治疗原则

休克未纠正前,着重治疗休克,同时治疗感染。休克纠正后,着重治疗感染。


1. 补充血容量

首要治疗,应先晶后胶。


2. 控制感染


3. 纠正酸碱平衡


4. 心血管药物的应用

山崀宕碱,多巴胺等。


5. 糖皮质激素治疗

用于缓解 SIRS,抑制炎症介质释放;稳定细胞膜和溶酶体膜;增强心肌收缩力;抑制补体和激肽的活化。


应早期、大量、短期应用。


6. 其他

营养支持,对并发 DIC、重要器官功能障碍的处理。


心源性休克

 一、病因

心脏功能极度减退,排血功能衰竭 → CO↓ → BP↓ → 急性周围循环衰竭,急性心梗为最常见的病因。


二、临床表现

1. 原有的基础心脏病

AMI(并发乳头肌功能不全、断裂可有心尖区收缩期杂音)。


2. 明显体循环衰竭表现

即休克的表现。


3. 血流动力学指标

BP↓、CVP↑、CO↓。


三、诊断

就是心力衰竭。


四、治疗

同低血容量性休克、心衰的治疗。


过敏性休克

一、临床表现和诊断

1. 接触过敏原;


2. 短时间内面色苍白,情绪紧张,神志改变;


3. 休克表现,BP 下降;


4. 过敏史。


二、治疗

 1. 立即停止接触过敏原。


2. 皮下注射肾上腺素 0.5~1.0 mg,必要时重复。


3. 抗过敏药物:静注地塞米松 15~20 mg,氢化可的松 200~400 mg 静滴。


4. 必要时用多巴胺升压。


5. 保持呼吸道通畅 (过敏时可有喉头水肿导致窒息),给氧。


6. 严密监测生命体征,调整用药。


题目解析

第一题 

1. D,按休克分期标准,本例血压 60 mmHg,为重度休克,结合左季肋区撞击史,最可能是脾破裂所致低血容量性休克; 


2. C,无论何种类型休克,急救首选补充血容量,本例为脾破裂所致低血容量性休克,应快速输入平衡盐溶液,边抗休克边准备手术。


第二题 E,糖皮质激素的抗感染性休克的作用有:抑制炎症介质释放;稳定细胞膜和溶酶体膜;增强心肌收缩力;抑制补体和激肽的活化,应早期、大量、短期应用。


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