室性早搏的心电图特点、分类、危险分层与临床处理

作者：南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院心内科 张凤祥 余萍

文章刊登在《中华心律失常学杂志》20卷2期

室性心律失常指起源于心室的心律紊乱，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动与心室颤动（室颤）等。室早是临床上最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和健康人群均可见到。从胎儿到至高龄人群均可发生。

一、室性早搏定义与心电图特点 

室早是指在窦性激动尚未传导到心室之前，心室中某一异常兴奋点提前发生激动，引起心室除极，即为室早(图1)。室早心电图特征：①提前发生QRS时限(一般>0.12 s、宽大畸形)，其前无P波,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反；②室早与其前面的窦性搏动之间期相对恒定；③代偿间期完，即包含室早在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR之和；④可有室性并行心律的心电图表现。

二、室性早搏的分类与定位

根据解剖部位，室早可以分为右心室起源室早和左心室起源室早。

（一）右心室起源室早

右心室起源室早，临床常见于右心室流出道（right ventricular outflow tract, RVOT）三尖瓣环（tricuspid annulus, TA）等部位（图2）。

1. RVOT起源室早: 呈左束支阻滞图形（left buddle branch block, LBBB）；II、III、aVF导联QRS波呈高耸直立R波（图2）。若室早QRS波较窄<140 ms，提示室早起源于RVOT间隔部（图3A）；若室早QRS波时限>140 ms，有顿挫，提示室早起源于RVOT游离壁（图3B）。

2. TA起源室早：呈LBBB图形；II、III、aVF导联QRS波呈Rs、RS与rS形；I导联呈R波；aVR导联一般呈QS形；V₁导联呈rS与QS形；起源TA游离壁室早QRS波时限一般>160ms，间隔部室早QRS波时限一般>140ms（图2）。主要分布于TA前游离壁（图4A）、中游离壁(图4B)、后游离壁(图4C)、前间隔(图4D)、中间隔(图4E)与后间隔室早(图4F)^[1]。

3. 起源于右心室心尖部（right ventricular apex, RVA）室早：呈LBBB图形；II、III、aVF导联QRS波呈rS形；V₅与V₆导联QRS波呈QS或rS形(图4G)。这种室早临床较少见。

(二）左心室起源室早

左心室起源室早大多数呈右束支阻滞图形（right buddle branch block, RBBB），少数呈LBBB图形。临床常见于左心室流出道（left ventricular outflow tract, LVOT）、二尖瓣环（mitral annulus, MA）等部位 (图5)。

1. LVOT室早:若室早呈LBBB图形，必须符合下列条件之一提示起源于LVOT：若室早V₁与V₂导联QRS波宽度指数^[2]（R波时限/QRS波时限） ≥ 50%或振幅指数(R波振幅/S波振幅) ≥30%,或V₂移行指数^[3] [室早V₂导联R波振幅/(R S)振幅）]/[窦律V₂导联R波振幅/(R S)振幅）] ≥ 0.6，或室早胸前移行导联-窦律胸前移行导联<0^[4]等。若室早呈RBBB图形，II、III、aVF导联QRS波为高耸直立R波（图5）。

2. MA起源室早：室早呈RBBB图形；II、III、aVF导联QRS波为高耸直立R波或rS形，QRS起始有△波；aVL导联呈QS图形；V₆导联有S波(图5) ^[5]。主要分布于MA前侧壁（图6A）、后侧壁(图6B)与后间隔(图6C)。

3. 左心室乳头肌起源室早: 室早呈RBBB图形，II、III、aVF导联QRS呈Rs、RS或rS形，QRS波较宽且有顿挫（图5）^[6]。主要见于左前乳头肌起源室早（图7A）和左后乳头肌起源室早（图7B）。

左心室分支起源室早: 室早呈RBBB图形，II、III、aVF导联QRS呈qR或rS形，QRS波较窄（图5）^[7]。包括左前分支起源起源室早，呈RBBB 左后分支阻滞图形（图7C）与左后分支起源室早，呈RBBB 左前分支阻滞图形（图7D）。

三、室性早搏的危险分层

LOWN分级：是室性心律失常最早的危险分层，但主要用于急性心肌梗死室早危险分层^[8]。0级: 无室性早搏; 1级: 偶有单发性室早(< 1次/min或<30次/h); 2级: 频发室早(>1次/min 或>30次/h); 3级: 多源性室早; 4级: A: 成对室早；B: 3个或以上连发室早; 5级: R-ON-T室早。LOWN分级中的多源室早、R-ON-T室早属于危险程度高的室早。除LOWN 分级外，很多因素可用于室早的危险分层。器质性心脏病与心功能：目前很多研究已证实心肌梗死、肥厚型心肌病、致心律失常型右心室心肌病、扩张型心肌病等器质性心脏病伴发室早显著增加主要心血管事件发生率。因此，在临床实践中，寻找有无器质性心脏病证据放在重要位置，并且评价心功能状态，以确定治疗原则。MADIT-I研究发现非持续性室速是左心室射血分数（LVEF）<0.35的缺血性心肌病患者猝死的独立预测因素^[9]；DEFINITE研究发现频发室早是LVEF<0.36非缺血性心肌病患者猝死的独立预测因素^[10]。T波振幅电交替（T-wave amplitude variability，TAV）：研究显示RVOT室早患者，若TAV > 33 μV显著增加多形性室速与室颤发生率^[11]。短联律间期：很多研究证实短联律间期室早可触发多形性室速或室颤，导管消融去除室早后多形性室速与室颤不再发生^[12-14]。心脏核磁检出室壁运动异常或疤痕：Aquaro等采用核磁共振筛查超声检查无结构心脏病的LBBB形态室早患者，发现有右心室壁运动异常患者发生恶性室性心律失常显著高于对照组^[15-16]。另外严重低钾、合并遗传性离子通道病、心功能不全、猝死家族史、晕厥史、室早引起心律失常心肌病以及药物过量所致的室早等均属高危室早。

四、室性早搏的治疗

根据室早危险分层，对于无器质性心脏病等低危室早患者，无明显症状可以不治疗。有症状者可以缓解症状。其主要措施包括消除诱发因素，如缓解心理压力，消除紧张，不喝浓茶、咖啡等。症状严重者应积极治疗。

对于高危室早患者应积极治疗。具体措施主要包括原发病治疗与可逆因素纠正、药物治疗、导管消融以及部分患者需要植入心律转复除颤器（implantable cardioverter desfibrilator, ICD）。对于有器质性性心脏病患者，原发病纠正非常重要。如缺血性心肌病患者随着血运重建室早负荷会大大下降或消失。对于低钾血症等可逆因素引起室早，随着血钾浓度得到纠正，室早也会消失，不需要对室早本身过多干预。治疗室早抗心律失常药物主要包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、普罗帕酮、胺碘酮等。β受体阻滞剂是Ⅱ类抗心律失常药物，很多临床研究已证实β受体阻滞剂可以减少主要心血管事件发生^[17]，临床上既可以用于器质性心脏病合并室早患者，也可用于特发性频发室早患者。非二氢吡啶类钙拮抗剂属于Ⅳ抗心律失常药物。因其负性肌力、负性传导作用较强，一般不用于心功能不良患者。普罗帕酮属于Ⅰc类药物，因其负性肌力、负性传导作用较强，一般不用于器质性心脏病与心功能不良患者。胺碘酮属于Ⅲ类药物，对钾、钠与钙离子通道均有阻滞作用，抗心律失常作用比较广。可用于器质性心脏病与心功能不良患者伴发室早患者。但其对甲状腺功能、角膜、肝肾功能、肺有明显的不良反应。对于无器质性心脏病、心功能良好、无猝死家族史的室早患者，对于这类患者，即使有频发室早，甚至非持续性室速，其预后也是好的，猝死的危险性较低，不应给予胺碘酮治疗。室早中药治疗可尝试参松养心胶囊等^[18]。室早药物治疗无效应推荐导管消融治疗^[19,20]。2014年ESC室性心律失常专家共识与2015年ESC室性心律失常治疗指南均推荐以下患者进行导管消融治疗^[20,21]。①频发室早，症状明显，抗心律失常药物治疗无效或患者不能耐受或患者拒绝服药物；②频发室早出现心律失常心肌病；③室早触发室颤，包括室早触发特发性室颤，室早触发LQT、Brugada综合征与冠心病等发生室颤。对于器质性心脏病等高危室早患者若抗心律失常药物与导管消融治疗效果不佳，应考虑植入ICD。

值得注意的是对于部分特殊行业患者，早搏24 h数千次，但症状明显，影响正常工作与学习者，也可积极治疗。