呼吸衰竭是由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍,使静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmhg,伴或不伴二氧化碳分压(paco2)>50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。60mmhg,伴或不伴二氧化碳分压(paco2)> 1、呼吸衰竭的分类 在临床工作者,通常根据动脉血气将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型两种,具体如下: 1.Ⅰ型呼吸衰竭:即低氧性呼吸衰竭,血气分析的特点是PaO2<>(通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺动-静脉瘘等),如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 2. Ⅱ型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是氧分压(PaO2)<60mmhg,同时伴有二氧化碳分压(paco2)>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重,如慢阻肺。60mmhg,同时伴有二氧化碳分压(paco2)> 2、Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的氧疗及机械通气方案相同吗? 呼吸衰竭的治疗原则中指出:增强呼吸支持,包括呼吸道通畅、纠正缺氧和改善同通气等,可见吸氧是呼吸衰竭治疗中的重要环节,可以通过增加吸入氧的浓度来纠正患者缺氧状态。 那么Ⅰ型和Ⅱ型呼衰吸氧治疗及机械通气的方案相同吗?下面我们就来讨论一下具体有什么区别,以及其机制,具体如下:
1.吸氧浓度: 确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SPO2)达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。 ①Ⅰ型呼吸衰竭为低氧性呼吸衰竭,较高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。 ②Ⅱ型呼衰为高碳酸性呼吸衰竭,患者往往有通知功能障碍,氧疗时需注意保持低浓度(<>,防止血氧含量过高。 2.吸氧装置: ① 鼻导管或鼻塞:主要优点为简单、方便,不影响患者咳痰、进食;缺点为氧浓度不恒定,易受患者呼吸的影响。高流量时对局部鼻黏膜有刺激,氧流量不能大于7L/min。 吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/min)。 ②面罩:主要包括面罩、带储气囊无重复吸氧面罩和文丘里面罩。主要优点为吸氧浓度相对稳定,可按需调节,且对鼻黏膜刺激小;缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。 3.机械通气:呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能。 2009年中华医学会呼吸病学分会颁布的《无创正压通气临床专家共识中指出》:多种通气模式均有应用于NPPV的报道,近年来多数的报道采用辅助通气模式。对于Ⅱ型呼吸衰竭目前最常采用的模式是BiPAP模式;而对于Ⅰ型呼吸衰竭,CAPA和BiPAP均有较多的应用,Ⅰ型呼衰可首选CAPA。NPPV常用的通气参数的参考值下表:
1、为什么Ⅰ型和Ⅱ型呼衰氧疗及机械通气方案不同? Ⅰ型呼衰的主要问题在于氧合功能障碍而通气功能基本正常,因此给予高浓度吸氧后可以迅速改善低氧而不会引起CO2潴留; Ⅱ型呼衰系肺泡通气不足所致,患者往往伴有高碳酸血症,由于CO2对中枢神经系统具有抑制和麻醉作用,此时主要靠PaO2的降低对外周化学感受器的刺激作用来维持呼吸运动,若给予高氧,由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用,产生呼吸抑制,从而加重呼吸衰竭,故Ⅱ型呼衰只能采用低浓度吸氧。 这就是Ⅰ型和Ⅱ型呼衰氧疗及机械通气方案不同的机制!
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