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患者：男性，66岁，主诉“突发右侧肢体无力伴口齿不清2.5h”入院。 既往：有房颤史（自行停药1周）、高血压病史，冠状动脉旁路移植（搭桥）及冠状动脉支架置入术后病史。 查体：脉搏75次/分，呼吸20次/分，血压135/46mmHg，体温36.7℃，神志昏睡状，言语含糊不清，GCS评分3+2+5=10分，NIHSS15分，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，颈软，伸舌不配合，右侧肢体肌力0级，肌张力低下，左侧肢体肌力Ⅴ级，右侧巴宾斯基征阳性。 辅助检查： 头颅CT：未见出血病灶(发病3h）（图1）。 
08:30发病，11:00到医院，11:30完成头颅CT及相关化验检查，12:00行rtPA静脉溶栓，静推约10ml因牙龈出血停止，症状无缓解，12:30决定动脉取栓。 全麻下脑血管造影，左侧大脑中动脉起始段栓塞（13:05）（图2）。 
更换导引导管造影术：左侧大脑中动脉起始段栓塞（13:20）（图3）。 
微导管Reba18越过血栓远端M1段分叉处造影：远端血管管腔正常通畅（13:25）（图4）。 
送入Solitaire4-20mm支架（图5）。 
左侧大脑中动脉M1段开通（13:27）（图6）。 
15min后复查造影示：血管开通满意，血流通畅，未见残留狭窄或血栓逃逸（图7）。 
术后麻醉复苏后，患者意识改善，神志转清，右侧肢体肌力明显缓解，遵嘱肌力Ⅳ级，NIHSS评分5分。
术后24h（第2天）查房情况：NIHSS评分5分，神志清楚，言语稍含糊，右侧肌力Ⅳ+级。复查头颅CT示，左侧大脑中动脉取栓术后，左侧基底节区梗死后出血可能，造影剂滞留不除外（图8）。 
恢复单抗（波立维75mg，qd)+他汀类治疗+加强补液2500ml处理，配合肢体康复锻炼，1周后复查头颅CTA+CTP。
头颅CTP：左侧半球灌注相对于右侧半球无明显差异（图9）。 
头颅CTA示：左侧大脑中动脉M1段及分叉后血管通畅，无残留狭窄（图10）。 
术后12天NIHSS评分2分，右侧肢体肌力Ⅴ级，语言基本恢复正常出院。 我国急性缺血性脑卒中的年发病率为219/10万，是导致居民死亡的第二大病因[1]。在有效溶栓治疗的时间窗内及时进行溶栓治疗可使血供得到恢复，挽救脑梗死坏死区周边缺血半暗带内尚未死亡的细胞，使其功能逆转。Astrup[2]于1981年提出了缺血半暗带（ischemic penumbra，IP）理论——脑组织对缺血耐受性差，脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重，梗死将在60min内形成，而周边部分通过侧支循环得到一定的血供，虽然其生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡，一旦血供改善可恢复正常。在半暗带存活的时间内，设法将血栓溶解，及时再通血管，恢复脑血流灌注，挽救半暗带区组织，这就是溶栓和血管内治疗的理论依据，为临床上更好的治疗脑梗死提供了时间窗[3]。 缺血性脑组织的病理损伤呈渐进性进展。脑梗死的半暗区神经细胞由于侧支循环的存在而保留部分血液供应，尚能存活4~8h，平均6h。这是临床进行溶栓治疗的基本时间依据，即所谓溶栓、碎栓的时间窗。时间窗目前仍是国内外学术界争论的焦点，至今尚未完全统一。目前，大部分主张动脉内溶栓应掌握在6h以内，随着发病到溶栓间隔时间的延长，溶栓疗效逐渐下降[4-5]。 目前，主要溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)、尿激酶(UK)等。4.5h内静脉使用rtPA已被证明为目前治疗急性缺血性脑卒中最有效的特异性药物。然而，Mpotsaris等[6]研究认为，早期急性脑梗死患者应用静脉药物溶栓治疗时，大脑中动脉病变患者再闭塞率高达32％，颈内动脉病变患者再闭塞率达4％。多项研究表明梗死后3~6h动脉溶栓血管再通率高，治疗效果肯定[7-9]。Mocco等[10]认为，对于颅内主干动脉的梗死，采用动脉接触性溶栓、碎栓是目前较理想的溶栓方法。Afonso等[11]应用Solitaire支架进行动脉溶栓治疗，结果显示Solitaire支架取栓安全有效。但仍需进行多中心随机对照研究。本例患者抢在时间窗内（5.5h）进行静脉溶栓桥接到动脉取栓，取得良好的临床的结果。 《2015年美国急性缺血性卒中患者管理指南》[12]指出，正如静脉rtPA治疗，缩短从出现症状到血管内治疗的时间与改善预后明显相关；为了确保获益，应尽早达到再灌注，并在发病6h内给予血管内治疗。所以，对急性颅内大的主干动脉脑梗死患者实施动脉取栓的介入治疗，应严格把握时间窗，能使闭塞的血管尽快开通，是一种安全有效的介入治疗术式。 作者：陈茂华 温州市中心医院 【参考文献】 [1]Liu M, Wu B, Wang WZ, et al．Strokein China：epidemiology，prevention，and management strategies[J]．Lancet Neurol, 2007,6(5)：456-464． [2]Astrup RH. Thresholds in cerebral ischemia：theischemic penumbra[J]. Stroke, 1981, 14：723-724. [3]Smith WS. Pathophysiology of focal cerebralischemia：atherapeutic perspective[J]. J Vasc Interv Radiol, 2004, 15：512-513. [4]李宝民,吴卫平,黄旭升,等. 经局部动脉内溶栓治疗急性脑梗死[J]. 中华老年心脑血管病杂志,2002,4：100-103. [5]Fargen KM, Hoh BL, Fautheree GL, et al.Aggressive intervention to treat a young woman with intracranialhemorrhage following unsuccessful intravenous thrombolysis for left middlecerebral artery occlusion. Case report[J]. J Neurosurg, 2011, 115(2)：359-363. [6]Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, et al．Guidelinesfor the earlymanagement of patients with ischemic stroke：A scientific statementfrom the Stroke Council of the American StrokeAssociation[J]．Stroke, 2003, 34(4)：1056-1083． [7]Sema-Candel C, López-IborL, Matias-Guiu J．Endovasculartreatment for acute stroke：an open field to begin[J]．Neurologia, 2010, 25(5):273-278． [8]Escudero D, Molina R, Vifia L, et al．Endovasculartreatmentandintra-arterial thrembolysis in acute ischemie stroke[J]．MedIntensiva, 2010, 34(6)：370-378． [9]Ahmed Ashrafi SK, Suhml Z, Khambaty Y．Postembolizationinfarction in juvenile nasopharyngeal angiofibroma[J]．JColl Physicians Surg Pak, 2011, 21(2)：115-116． [10]Castro-Afonso LH, Abud TG, Pontes-Neto OM,et al．MechanicalThrombect-omy wim solitaire Sent retrieval for acute ischemicstroke in a Brazilianpopulation[J]．Clinics(Sao Paulo), 2012, 67(12):1379-1386． [11]Mpotsaris A, Bussmeyer M, Loehr C, et al．Mechanicalthrombectomy in severe acute slroke：prellminary resultsof the Solltairestent[J]．Journal of Neurology，Neurosurgery & Psychiatry, 2012, 83(1):117-118． [12]Endovascular Therapy Is Effective and Safefor Patients With Severe Ischemic Stroke: Pooled Analysis of InterventionalManagementof Stroke Ⅲ and Multicenter Randomized Clinical Trial of Endovascular Therapyfor Acute Ischemic Strokein the Netherlands Data. Stroke, 2015, 46(12): 3416-3422.
编辑 黄越
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