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冯娜娜 车京津 天津医科大学第二医院 心力衰竭（心衰）是心肌梗死的常见并发症，大约40%的心肌梗死患者发生左室收缩功能障碍和/或心衰，这部分患者的死亡率高20%~30%，同时心肌梗死后心衰也是心衰人群的主要来源。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心衰的病理生理过程中具有重要作用。越来越多的证据显示，在血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断RAAS，可减轻心脏的前后负荷而有利于缓解心衰症状、改善心肌梗死后心室重构，同时改善患者预后，减少死亡率和心衰再住院，是心衰治疗的基石。 患者男性，67岁，主因间断胸痛22年，双下肢水肿、喘憋不能平卧3天入院。患者于入院前22年曾于当地医院诊断为“心肌梗死”。既往高血压史2年、糖尿病史20余年；有吸烟史、饮酒史。患者入院时血压181/98 mm Hg，颈静脉怒张，双肺可闻及明显干湿性啰音，心率123次/分，律齐，双下肢及腰骶部呈指凹性水肿。心电图呈窦性心律，完全性右束支传导阻滞，Ⅲ导联QS型，V1 ~V3导联QR型，V4、V5导联QS型、V6导联Qr型。入院即刻肌钙蛋白Ⅰ为0.23 ng/ml，24小时后复查升高至2.01 ng/ml，B型钠尿肽为3040 ng/L。查心脏彩超：左房内径48.1 mm，左室内径65.7 mm，射血分数38%，室间隔下1/2及左室心尖部运动幅度下降。初步诊断为急性非ST抬高心肌梗死（NSTEMI），陈旧性前壁、下壁心肌梗死，NYHA心功能Ⅳ级。 入院后立即予以强心、利尿，硝普钠持续泵入减轻心脏前后负荷，低分子肝素抗凝、双联抗血小板治疗，同时立即予贝那普利10 mg/日，患者经上述治疗心衰症状初步缓解，停用硝普钠，将贝那普利调整至10 mg 2次/日，经1周治疗，心功能不全得到完全纠正。入院后患者心电图下壁导联R波逐渐减低，但无ST段变化，遂行冠状动脉造影示：前降支全程弥漫病变、近段和中段可见重度狭窄；右冠状动脉第二屈膝部后完全闭塞，术中开通闭塞右冠状动脉，植入3枚支架，术后血流达TIMI 3级。 患者出院后在双联抗血小板、他汀药物治疗基础上长期口服贝那普利、螺内酯和比索洛尔。2年随访期间，病情稳定，未再出现急性左心衰竭发作，可从事日常轻度体力活动，复查超声心动图示射血分数提高到49%。 Van der Laarse A等的研究表明，大面积心肌梗死是心衰、低射血分数的强烈预测指标。该例患者在原有大面积前壁心肌梗死的基础上，再次发生急性NSTEMI，心肌损失量大，是导致患者发生急性左心衰竭和心脏重构的主要原因。本例患者入院时存在明显的血压升高和水钠潴留也反映出存在RAAS过度激活。心肌梗死后RAAS过度激活，大量释放的Ang Ⅱ诱导血管收缩、水钠潴留，增加外周血管阻力和循环血容量，使心脏前后负荷增加；心肌局部RAAS激活可导致心肌细胞肥大、间质纤维化，进一步加重心脏重塑；同时Ang Ⅱ还可激活交感系统，促进去甲肾上腺素释放，导致心率增快和心肌耗氧增加，加速心衰发生。 ACE的主要作用是将Ang Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的Ang Ⅱ；此外，ACE还能催化具有血管舒张作用的缓激肽降解。而ACEI的主要药理作用是抑制ACE活性，减少Ang Ⅱ生成；同时减少缓激肽降解，导致血管舒张、血容量减少和血压下降。临床研究证实急性心肌梗死后及时接受ACEI治疗可使心衰发生率降低29%~37%，心衰再住院率下降5%~22%，改善心脏收缩功能和抑制左室球形变。本例患者一直门诊随访，未再发急性心衰，且射血分数提高28.95%。 此外，高选择性β受体阻滞剂拮抗交感神经过度激活同样具有改善心衰患者预后作用，CIBIS Ⅲ研究表明稳定的慢性心衰患者应尽早联合使用ACEI和β受体阻滞剂。但此患者入院时存在严重肺水肿及下肢水肿，属于应用β 受体阻滞剂的禁忌证，此时单独给予ACEI，使心衰得到控制，为及时加用β受体阻滞剂创造条件，也为患者接受再血管化提供条件，使患者心功能得到进一步改善。因此，ACEI是大面积心肌梗死合并严重心衰患者治疗的基石。  高传玉 河南省人民医院 该患者在陈旧性心肌梗死基础上再次发生无Q波心肌梗死伴有心衰，没有明显ST-T改变，不需溶栓和急诊介入治疗。在抗栓治疗的基础上，通过强心、利尿、扩张血管治疗，症状明显好转。该患者处理及时有效。 该患者有高血压、糖尿病病史，入院时血压较高，应该在处理心衰的同时，加强血压管理。可给予ACEI或ARB治疗。患者应用贝那普利10 mg/日，并逐渐增加至20 mg/日，血压控制、症状缓解并维持稳定。2014年中国心衰指南明确指出，RAS阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂是治疗心衰的“金三角”。该患者在急性心衰稳定后同时应用了贝那普利、螺内酯和比索洛尔，血压平稳、无明显胸闷气短症状，在2年随访中病情稳定，EF增加至49%。该患者在急性心衰病情稳定后，有效处理了闭塞的右冠状动脉，恢复了血流，部分解决了心肌缺血问题。在双抗和他汀应用的基础上，血压、血糖控制良好；患者长期坚持服用RAS阻滞剂（贝那普利）、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）和β 受体阻滞剂（比索洛尔），症状明显改善，病情稳定。 慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有重大转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构机制，防止和延缓心肌重构发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段。这4个阶段不同于NYHA心功能分级。该患者有进行性结构性心脏病，属于D阶段。 2012 ACC/AHA缺血性心脏病诊断和治疗指南明确推荐ACEI用于NSTE-ACS 患者，能预防心肌梗死和死亡，改善预后（Ⅰ类，B级）。除非有禁忌证，ACEI 适用于所有LVEF ≤40%的患者及合并心衰、糖尿病、高血压或CKD 的患者，并在住院后24小时内使用（Ⅰ类，B级）。2014年中国心衰指南推荐ACEI是降低心衰死亡率最明显的药物，也是循证医学证据最多的药物，是心衰治疗的基石和首选药物。ACEI的使用一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，直到推荐的目标剂量；每1~2周倍增1次，但也要依据患者个体反应适度调整剂量。例如，卡托普利6.25 mg tid，靶剂量50 mg tid；依那普利2.5 mg bid，靶剂量10 mg bid；福辛普利5 mg qd，靶剂量20~30 mg qd；培哚普利2 mg qd，靶剂量4~8 mg qd；赖诺普利5 mg qd，靶剂量20~30 mg qd；雷米普利2.5 mg qd，靶剂量10 mg qd；贝那普利2.5 mg qd，靶剂量10~20 mg qd。ACEI达到靶剂量后，要长期坚持服用。 研究已证实ARB也能有效降低心衰患者死亡率，但ARB仅推荐用于不能耐受ACEI的患者。 贝那普利是常用的ACEI。Evidence China CHF研究显示，214例心衰患者使用贝那普利5~20 mg/日治疗3.6个月，EF提高6.5%。2016年河北医科大学刘永健教授撰文探讨了贝那普利治疗心衰的最佳剂量问题，发现20 mg贝那普利比5 mg和10 mg能更好改善心脏功能，安全性也很好。 本例患者病情复杂，合并多种危险因素，其在再血管化基础上，加强药物治疗，获得了良好效果，且病情长期稳定。就ACEI用于心衰而言，该患者是一个成功病案。目前指南明确指出，所有收缩性心衰患者均应使用ACEI，包括无症状心衰，除非有禁忌或不能耐受。ACEI要无限期使用。ACEI应从小剂量开始，每1~2周剂量加倍，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量。起始治疗后1~2周查肾功能和血钾，以后定期复查。ACEI一般可与利尿剂合用，若无体液潴留可单独使用，合用时一般不需补钾；ACEI可与β受体阻滞剂和/或地高辛合用；ACEI和β受体阻滞剂、螺内酯联合应用，是治疗慢性心衰的“金三角”。但ACEI不能用于抢救急性心衰。双侧肾狭窄、血肌酐显著升高>3 mg/dl、高血钾症（>5.5 mmol/L）、低血压（SBP<80 mm Hg）、无尿性心衰等慎用，血管神经性水肿及孕妇禁用。总之，ACEI是慢性心衰治疗的基石和首选药物。 （来源：《国际循环》编辑部） |
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