图片来源：Robert Boston
据华盛顿大学医学院的科学家称，他们已经发现糖尿病和老年痴呆症之间存在着独特的联系，且进一步研究表明高血糖会引发损害人们记忆力的疾病。
尽管之前已经有研究表明糖尿病有可能会增加老年痴呆症的患病风险，但是最新的小鼠实验结果表明，血液内血糖升高会增加淀粉样蛋白的含量，淀粉样蛋白是老年痴呆症患者脑内斑块的重要组成部分。脑内斑块的增加被认为是老年痴呆症的早期诱因之一。
该研究于2015年5月4日发表在The Journal of Clinical Investigation上。
本研究的第一作者Shannon Macauley博士是一名博士后研究学者，他说：研究结果表明，像糖尿病或其他无法控制血糖含量的疾病会对大脑功能产生损害，同时会引发一系列精神类疾病，如：老年痴呆症等。这一发现有助于我们找出相应的治疗方法。
糖尿病患者无法有效控制他们的血糖，尤其是饭后血糖含量会大大增加。因此，许多患者通过服用胰岛素或其他药物来维持正常的血糖水平。
为了弄清楚高血糖是如何加重老年痴呆症患病风险的，研究人员将葡萄糖注射到患有阿兹海默症（又称：老年痴呆症）的老鼠血管内。
在脑部没有淀粉样蛋白的幼鼠身上，双倍的血糖水平引起脑内淀粉样蛋白含量增加20%。
在脑部已有淀粉样蛋白的成年鼠身上进行重复相同的实验时，淀粉样蛋白水平增加了约40%。
通过进一步细致的观察，研究人员发现血糖含量升高增加了大脑神经元的活跃度，刺激了淀粉样蛋白的产生。影响神经元的一种途径是利用脑细胞表皮上的KATP通道。在大脑中，血糖升高会导致这些通道闭合，刺激大脑细胞使神经元更活跃。
适当的活跃度能保障大脑细胞编码和传递信息。但是大脑特定区域异常活跃则会增加淀粉样蛋白的生成，最终导致大量淀粉样蛋白生成并诱发老年痴呆症。
为了证明血糖升高时KATP通道会影响大脑中淀粉样蛋白含量，科学家们给老鼠服用二氮嗪，这是一种能够增加葡萄糖含量的药物，一般用于治疗低血糖。为了避免血脑屏障，药物是被直接注射进大脑。
这种药物迫使KATP通道一直保持打开的状态，即使葡萄糖含量处于较高水平。淀粉样蛋白的产生也能保持稳定水平，这与研究人员在血糖峰值时观察到的现象刚好相反。这表明，KATP通道与葡萄糖水平、神经元活跃度和淀粉样蛋白含量息息相关。
Macauley和她实验室同事David M. Holtzman，Andrew B.和Gretchen P. Jones教授以及神经学系主任一起利用糖尿病药物在有类似阿兹海默症的老鼠身上做实验，以便进一步探索这种联系。
Macauley说：考虑到KATP通道是胰腺分泌胰岛素来控制血糖水平的通道，因此，探究这些通道的活跃度与淀粉样蛋白产生之间的联系非常必要，这发现为探索阿兹海默症的成因开辟了新的道路，也为这种破坏式神经紊乱疾病的治疗提供了新目标。
研究人员正在探究高血糖引起的变化是如何影响大脑各个分区间的相互连接和认知能力的。（科学之家，译审：CR Yang）
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