医学界心血管频道CAS是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一，不但是变异性心绞痛的重要病理机制，还可导致急性冠脉综合征，甚至心脏性猝死[1]。 作者：侣行家 来源：医学界心血管频道 冠状动脉痉挛是由于各种不同的刺激导致心外膜下冠状动脉平滑肌收缩，从而导致急性心肌缺血的发生，但具体的发病机制还不为人知。 CAS的临床特点 1、CAS患者的临床特点与冠状动脉粥样硬化性心脏病普遍不同。CAS患者较为年轻，除了吸烟外一般缺少传统的心血管病危险因素[2]。CAS好发于安静状态下，多发于午夜及凌晨。锻炼及过度通气可引起痉挛的发生，但绝大多数患者都具有一定的活动耐量； 2、与冠心病发作时ST段压低相比，典型的CAS发生时的特征性心电图多表现为ST段抬高，并随着痉挛的解除，ST段可在数分钟内回落至基线水平； 3、非典型CAS[3]，此类患者多见于生活工作压力较大的中年人，其主要表现也多为静息性胸闷或胸痛，常于后半夜或劳累后的安静状态下、空气不流通的环境中发作，表现为胸闷痛、呼吸不畅、胸前区压迫感等，但程度较轻，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可使症状缓解。 有时含服“硝酸甘油”可使症状迅速缓解，且发作时心电图表现可为T波改变、ST段压低或无任何心肌缺血性心电图改变，运动平板试验阴性，但心脏ECT检查提示心肌血流灌注反向再分布现象。这种ST段不抬高的原因可能为长期反复痉挛建立的侧支循环或闭塞性痉挛时间过短，使得远段血管虽然存在缺血但未达到损伤程度。 4、CAS的发作一般可在数分钟内由于痉挛的解除迅速缓解，但也有部分严重及持久的CAS诱发心律失常，并危及患者生命。心律失常发生的类型常取决于痉挛涉及的血管。 右冠状动脉的痉挛常导致心脏传导阻滞的发生，而左冠状动脉痉挛常常诱发恶性室性心律失常。 CAS的发生机制 CAS的发生机制至今还未研究透彻，近年来的国内外众多研究表明可能与如下机制密切相关： 1、血管内皮功能紊乱 血管内皮细胞通过产生与释放引起血管收缩、舒张的因子在血管调节中起着重要作用。完好的血管内皮可保护血管，但内皮损伤后容易出现痉挛，可能与损伤的血管NO活性缺陷、内皮素的大量释放密切相关。 2、血管平滑肌细胞的收缩反应性增高 血管平滑肌的收缩依赖于细胞内钙浓度及平滑肌对钙的敏感性。细胞内钙离子浓度升高，钙离子与钙调蛋白结合，导致肌球蛋白轻链磷酸化血管平滑肌细胞对激动剂呈过度收缩反应状态。 3、氧化应激反应 氧化应激反应被证实与多种心血管疾病密切相关，氧自由基可使NO降低并引起血管收缩。 4、自主神经功能异常 乙酰胆碱可诱发CAS，这种效应可被阿托品或α受体阻滞剂抑制，这些自主神经功能反应可能都与CAS的发生密不可分。 5、遗传易感性 血管内皮一氧化氮合酶基因的异常可通过一氧化氮释放的减少及超氧化物的增加引起血管收缩。另外，与未合并痉挛的急性胸痛病人相比，HLA-DR2抗原浓度在CAS患者中明显增高[4]。 6、慢性炎症 CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下不能恒定地均能发作，可能与局部炎症状态不同有关。近年来，国内外已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C-反应蛋白的水平明显增高，强烈提示炎症因素有可能参与CAS的发生。 CAS的诊断方法 1、对于典型患者，如果发作时可捕捉到心电图或者24小时动态心电图，即可明确诊断；但对于不典型发作者、发作不频繁的患者，可能需要借助无创性或有创性的激发试验； 2、无创性激发试验有：过度换气试验、冷加压试验，但这两者的敏感性及特异性不高，已经逐渐被淘汰； 3、有创性激发试验主要包括乙酰胆碱试验、麦角新碱试验，其中乙酰胆碱试验更具有优势，敏感性及特异性较高； 4、近年来非创伤性检查中又兴起一项以心脏ECT为导向诊断CAS的方法，但需同时满足以下三个条件[5]： ① 临床上具有静息性胸闷或胸痛的临床表现； ② 心电图运动试验阴性或运动后阳性； ③ 核素灌注心肌显像呈现反向再分布。 CAS的治疗策略 1、防治CAS应从病理机制及相关危险因素着手，危险因素的去除是治疗的基础。所有诊断明确的CAS患者首先应戒烟，停止一切促使血管收缩的药物，比如β受体阻滞剂、麦角新碱等； 2、钙拮抗剂（地尔硫卓、硝苯地平）及长效的硝酸酯类是治疗CAS的首选药物，其中钙拮抗剂应根据患者的基础心率、心功能水平等情况选择二氢吡啶类/非二氢吡啶类药物（首选地尔硫卓），心率偏慢或合并房室传导阻滞患者可选用二氢吡啶类CCB； 3、坚持抗血小板治疗，长期坚持服用阿司匹林，不能耐受阿司匹林者可采用氯吡格雷进行替代治疗； 4、绝大多数病人在上述联合药物的治疗下可控制症状，但还有少数严重CAS的患者对药物治疗的效果欠佳，可考虑介入治疗，行支架植入术[6]。 参考文献： [1] Kawano H,ogawa H.Endothelial funetion and eoronary spastic angina[J].InterMed,2005, 44(2): 91-99. [2] Sugiishi.M, Takatsu F.Cigarette smoking.is a major.risk factor for coronary spasm[J]. Circulation. 1993,87(1):76-79. [3] 向定成,何建新,洪长江等.非典型性冠状动脉痉挛患者的临床特点及近期预后[j].中华心血管病杂志,2006,3(34):227-230. [4] M,Horimoto.A,Wakisaka.T,Takenaka,et al.Familial evidence of vasospastic.angina and possible involvement of HLA-DR2 in susceptibility to coronary spasm[J].Jpn Circ J,1998,62(4):284-288. [5] 向定成,尹吉林,何建新,等.冠状动脉痉挛患者心电图及心肌灌注显像负荷试验的特征[J].中华核医学杂志,2005,25(1):10-13. [6] Kaku B,Ikeda M,Kato H,et al. Coronary artery multistenting in the treatment of life-threatening refractory coronary spasm after coronary artery bypass grafting[J].Int Heart J,2007,48(3):379-385. |
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