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2010年全球有165万人死于盐摄入（>2 g Na，5 g盐）导致的心血管病。高盐摄入是高血压的一个重要危险因素，可增加心血管事件及卒中的风险。限制盐的摄入有助于降低心血管事件的风险。然而，健康教育难以降低高盐摄入，故寻找一种行之有效且方便的方式减轻钠水潴留非常重要。
咖啡因是世界上最普遍被使用的精神药品。咖啡因对机体有一些有益的作用。比如提高警觉度及注意力、降低心血管事件的风险、降低糖尿病的风险和提高代谢率等。同时，也有一些负面的影响，如导致血压升高、焦虑、刺激排尿等。急性咖啡因摄入会导致利尿和利钠作用。急性咖啡因摄入可通过阻断腺苷A1受体和增加近端小管的Na /H 交换来促进尿量。目前还不清楚慢性咖啡因的摄入是否对心血管系统和尿钠排泄有影响。
祝之明教授的研究团队假设长期的咖啡因摄入会影响肾钠转运体，导致尿钠排泄增加，他们基于此设计实验，探讨咖啡因对心血管系统和尿钠排泄的影响。实验对象为Dahl盐敏感大鼠，随机分为两组：对照组，8%高盐饮食 正常饮用水；咖啡因组：8%高盐饮食 含0.1%咖啡因的水。行动态血压检测，收集尿液样本，并绘制大鼠的血压图。结果发现慢性咖啡因摄入可减弱盐敏感性高血压，这种抗高血压作用在夜间更为明显，且收缩压变化较大，舒张压变化不明显。急性咖啡因摄入对高血压的影响似乎与交感神经激活有关，因为出现心率一过性加快。慢性咖啡因摄入对交感神经系统的活性没有影响，因为在第15天，咖啡因组与对照组之间在自发活动、血浆儿茶酚胺和EFS诱导的血管收缩方面无显著差异。实验还表明，慢性咖啡因摄入对心脏的结构和功能无影响，也不影响内皮依赖及非内皮依赖的血管舒张功能。慢性咖啡因摄入降低血压的原因可能是增加了尿钠的排泄。由此得出结论：1.慢性咖啡因摄入减轻高盐饮食诱导的高血压。2.慢性咖啡因摄入对交感神经活性、心血管结构和功能无影响。3.重要的是，慢性咖啡因摄入促进了盐敏感的高血压大鼠的尿钠排泄。 实验继续探讨了咖啡因影响大鼠尿钠排泄的机制，发现对噻嗪类敏感的Na -Cl?转运蛋白（NCC）和对阿米洛利敏感的上皮钠通道（ENaC）在肾重吸收钠和血压调节中起重要作用。慢性咖啡因摄入通过ENaC介导的重吸收减少钠的重吸收，而对Na -Cl?协同转运蛋白介导的钠重吸收无影响。实验同时发现，慢性咖啡因摄入对24 h尿量和血钠浓度无影响，对其他激酶调节ENaC的表达也无影响，另外，咖啡因可减少皮质集合管细胞αENaC和AMPK的表达，此作用有依赖性。
适度减少饮食中的盐摄入量，如每天3克，可以大大降低血压，减少相关的心血管事件。然而，目前的指南建议每日盐摄入量小于6克，这依然很难实现，因为人群对健康咨询的依从性很差。
横断面研究显示，习惯性的咖啡摄入与血压呈负相关。祝教授团队通过实验发现，喝普通咖啡的人尿钠排泄显著增加。普通咖啡的作用等于5 mg阿米洛利效用的26%。急性咖啡因摄入在第一天对血压没有影响，但慢性咖啡因摄入可中度降低血压。不过咖啡因的摄入对健康个体的血压和心率无影响。 基于上述证据，可以得出结论，慢性咖啡因摄入可通过增加肾钠排泄来对抗盐敏感性高血压。因此让盐敏感人群饮用咖啡可能是一种很有前途的生活方式干预。 编辑：李国光 ┇ 美编：王 丹 |
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